제  목 :   HTMA consideration

<미네랄 불균형-질병/내분비계 관계>


#건강과 질병에서 미량 원소의 중요성 :많은 유전적/후천적 질환들-- 미네랄 불균형에 의한 것.
**선단피부염-- 아연의 유전적 결핍.
**Menkess 질환 -- 구리 결핍과 관련된 선천성 대사 장애
**Wilsons 병 -- 구리 독성과 관련된 선천성 대사 장애
**Keshan병 --셀레늄 결핍.
**당뇨병 -- 크롬 결핍관련,
**심장질환-- 마그네슘 결핍 관련,
**구리 및 아연, 아연 및 철 균형이상 -- 면역 질환 유발


#영양의 과잉 또는 결핍을 고려하면서도, 반대로 어떤 질환에 부담을 줄 수 있는 과잉 섭취나 불균형 섭취를 피하고. 영양소들의 상호 관계 및 균형을 이해하는 것이 더 중요.
==영양의 문제들은 단순한 결핍 보다는 불균형이 더 문제가 되며, 이는 식이적 원인외에  대사 조절의 불균형을 의미한다. 영양 불균형의 경우 단순한 결핍보다 10배나 더 문제가 된다.


#특히 영양균형 및 미네랄로 대표되는 미량영양소간의 영양 균형이 중요하다.
미네랄은 단백질-탄수화물-지방-비타민 간에, 미네랄 자체 간에 어느 정도 상관관계를 가진다.
*미네랄 상호간, *비타민-미네랄 간, *미네랄-독성중금속간


1.미네랄 상호관계 --미네랄wheel 참조
== 인체에서 미네랄 하나가 많거나 적으면, 최소한 다른 2개의 미네랄에 영향을 미칠 수 있고, 이는 또 2개 이상의 미네랄에 영향을 미친다.


##A.상호 상승 작용 :
*철과 구리가 서로 길항 작용을 하지만, 구리의 농도가 적절하면 철의 작용을 도와 준다.
*칼슘, 마그네슘, 인을 서로 길항 작용을 하지만, 함께 적정한 균형이 맞으면 골격을 구성하고 유지하는데 서로 도움을 준다.
##B.길항 작용 (상호억제작용)
장관흡수에서부터 시작하여 작용에 이르기까지 경쟁적으로 일어날 수 있다. 
@영양 미네랄(칼슘, 아연, 셀레늄) - 독성중금속(납, 카드뮴 및 수은 ) 사이:
#Displacement(전이) 현상:
-- TM에 의해 금속이온함유 ligand에서 금속이온을 대신하여 TM이 그 자리를 차지하는 것처럼, HMT상 한쪽 금속이 상승하면 다른 쪽의 가상승이 유도되는 현상, 이때는 EDTA와 더불어 반드시 NAC+Zn 경구투여하여 Metallothionein생산을 자극시켜주는 방법으로 원인이 되는 미네랄이나 TM 제거를 동시에 시도하라. :   Pb 축적->Ca 증가(Pb-Ca 동시 증가),  Hg축적->Na 증가(Hg-Na 동시 증가),  Cd or Cu 축적->Zn 증가(Cd-Zn, Cu-Zn 동시 증가),  Fe축적->Cr 증가(Fe-Cr 동시 증가)
#영양미네랄/독성미네랄<상호킬레이팅>비율들
-- 이것은 독성중금속이 정상치에서 벗어나 축적된 상태라면 상호킬레이팅하는 관계의 영양미네랄의 기능이 심대한 타격을 받아 기능결핍을 일으킬 수 있고, 그 기능의 회복과 독성중금속의 제거는 생체활성형인 영양미네랄을 외부에서 투여해 줌으로써 유도할 수 있음을 의미한다.
=== Ca-Pb(Ca/Pb), Zn-Hgr과 Cd(Zn/Hg, Zn/Cd), Fe-Pb과 Hg(Fe/Pb, Fe/Hg), Se-Hg(Se/Hg), S-Pb, Hg과 Cd(S/Pb, S/Hg, S/Cd)
@영양 미네랄 사이 :
예>칼슘 --  철, 아연, 인 및 마그네슘의 장흡수를 직접적으로 억제.
*한 미네랄의 과잉은 다른 미네랄의 과량 축적을 유발하는 대체현상이나 배설도 일으키며, 반대로 원소의 결핍은 다른 원소의 과잉 축적을 유발.
*미네랄 비율 평가의 중요성을 의미 : 과량의 칼슘 섭취는 Ca/P, Ca/Mg, Ca/Fe, Zn/Cu 및 Fe/Cu 비율의 장애를 유발
--> Ca 상승, Mg상승, Ca/Mg비율이 증가 : 마그네슘의 요구량 증가 시사, 반대로, Mg 결핍-- 칼슘 필요량이 감소.


2,비타민-미네랄 상호관계
--미네랄은 비타민에,  반대로 비타민도 미네랄에  길항적이거나 상승적 영향을 끼친다.
--따라서 특정 비타민 결핍은 미네랄의 흡수 및 이용에 부정적인 영향을 준다.


#구루병 : 비타민 D 결핍+ 칼슘 대사 장애.
#비타민 C, B2, A의 부족 : 철 결핍과 관계.
#비타민 A : 적정량의 아연 없이는 간에서 이용불능.
--단일 비타민의 과잉 섭취는 미네랄 불균형을 일으킬 수 있습니다.
# 비타민 C는 구리에 길항 작용 : 과량 섭취--> 구리 결핍을 야기+ 철의 과잉 축적+Fe/Cu 및 Zn/Cu비율의 장애 유발.
# 과잉의 구리 섭취 : 비타민 C의 결핍 유발--> 요구량을 증가.
# 칼슘 흡수 강화 --> 비타민 D의 섭취 과잉 --> 마그네슘 및 칼륨의 결핍--> Ca/Mg, Ca/P, Ca/K 및 Na/K에 부정적인 영향.
# 비타민 A의 과잉 섭취--> 칼슘의 배설 증가시키고 상기 비율에 반대 방향으로 영향.


3.절대적인 미네랄 결핍+ 상대적인 결핍 및 불균형을 평가하는 HTMA영향을 주는 요인들
 : 신경-내분비계의 예
-- 호르몬은 식이(섭취)-흡수/배설-이동, 저장 및 대사적 이용(영양) 같은 여러 단계에서 미네랄에 영향을 미친다.
-- 필요한 모든 영양소가 음식에 충분히 함유되어 있더라도 모든 영양 필요량을 만족시키지는 못한다.


###미네랄-내분비선의 관계 :
한 가지 미네랄은 내분비선과 반드시 상승적 또는 길항적 관계를 가진다.
내분비선 기능은 미네랄의 저류 및 배설, 미네랄의 관계 및 비율에 영향을 미친다.
==결론적으로 내분비선만이 미네랄의 수치 및 비율에 영향을 미치는 것이 아니라, 미네랄도 반대로 내분비계에 강한 영향력을 미친다.


<내분비선--미네랄의 저류 및 배설에 대한 효과>
                                  저류                        배설증가
부신피질동화H.-- Na, K, P, Fe, Mn            Ca-Mg-Cu
부신피질이화H -- Na, K, P, Fe, Mn            Ca-Mg-Cu-Cr
갑상선H           -- Na, K, P, Fe, Mn            Ca-Mg-Cu
부갑상선 H       -- Ca-Cu                           Na-K-P-Fe-Mn-Mg-Cr
내분비췌장       -- Ca-Cu                           Na-K-P-Fe-Zn-Mg-Cu
여성 H              -- Ca-Cu                           Na-K-P-Mn-Mg-Cr-Zn
황체 H              --  Na-K-P-Fe-Mg-Zn      Ca-Cu                      
<내분비선-- 미네랄 비율 변화 영향>
                                     비율 증가                        비율감소
부신피질동화H --   Na/Mg, K  Fe/Cu   Ca/Mg     Ca/Na, K, P,
부신피질이화H --   Na/Mg  Fe/Cu                      Ca/Na, K, P, Mg  Na/K
갑상선H           --   Na/Mg  Fe/Cu                      Ca/P, K
부갑상선 H       --  Ca/P, Mg, Na, Fe                  Fe/Cu
내분비췌장       --   Ca/P, Mg, K, Fe, Na             Zn/Cu     Fe/Cu
여성 H              --  Ca/P, Mg, K, Fe,  Na/K        Zn/Cu   Fe/Cu
황체 H              --  Zn/Cu     Fe/Cu                   Na/K Ca/K


###내분비선 간의 관계
*갑상선과 부갑상선 호르몬은 서로 반대 작용.
*갑상선 기능 저하  : 혈중 칼슘 농도가 정상이어도 PTH의 상승을 자주 보임
*갑상선 기능 항진 : 궁극적으로 비타민 D와 PTH의 활성을 감소시킴.
*칼시토닌 : PTH의 효과에 길항 작용.
*부신 스테로이드  : 특히 글루코코티코이드는 PTH에 길항작용
*인슐린 : T4와 경쟁.


###참고 사이트 :http://www.teikorea.com/sub/endocrine.php  teikorea.com/board/files/Education_Data/14-utilization of TMA for m...


 http://www.okhair.co.kr/column/view.htmlidx=120&type=&page=2&searchnamekey=&searchsubjectkey=&searchcontentkey=&search=&page=3


@1.부갑상선 ( Ca, P, Na, K, Mg )
부갑상선 호르몬 (PTH), 칼시토닌, 비타민 D는 칼슘과 인을 조절. --이들은 장관 흡수, 골 재흡수 및 신장 재흡수에 영향을 주어 칼슘에 영향.
*PTH 수치가 증가하면 신장에서 인, 나트륨 및 칼륨의 재흡수는 감소.(Ca증가, Na-K-P-Mg 감소) --->PTH는 마그네슘보다 칼슘에 더 많은 영향을 미치므로 상대적인 마그네슘의 결핍이 일어나거나 그 요구량이 증가 될 수 있다. 적정한 PTH는 비타민 D가 활성형으로 변하는데 필요. : 혈중 비타민 D3 대사체들은 대개 부갑상선 기능 항진 상태에서 증가하고, PTH와 유사한 작용을 한다. (비타민 D는 소장에서 칼슘의 흡수, 신 세뇨관에서 Phosphate의 재흡수를 촉진-->Ca과 P이 증가), 칼시토닌은 직접 PTH와 그 효과를 차단하여 역전시킴.
**PTH 활성 증가 : HTMA에서 Ca/P (3이상), Ca/Mg (13이상) 및 Ca/K (4.2이상)의 상승.
**PTH의 활성감소 : Ca/P비율 (2.63이하), Ca/Mg (7이하) 및 Ca/K (4이하)의 감소.


@2.췌장인슐린 ( Ca, P, Mg, Na, K )
췌장 인슐린 분비는 칼슘 의존적 : 칼슘은 인슐린 분비 자극 --> 인슐린은 비타민 D의 활성 강화, 비타민 D는 인슐린 합성 강화(+ 부갑상선 호르몬의 활성을 자극).
==>인슐린은 PTH에 의해 영향을 받는 미네랄들을 조절. (인슐린은 또한 크롬의 배설을 촉진한다.)
*인슐린  증가 소견 : Ca/P > 3.0, Ca/Mg> 14 .
*인슐린  감소 소견 : Ca/Mg < 3.0, Ca/K< 4, Na/K< 2 .


@3.난소 ( Zn, Cu, Ca, K, P, Mg )
*여성 호르몬 : 구리와 아연 상태에 영향을 받는다. 구리와 여성호르몬 수치 변화는 비례관계.<여성 호르몬 상승 - Zn/Cu< 8, Ca/Mg> 8 , Ca/K>4 , Ca/P> 2.63. 여성 호르몬 감소 - Zn/Cu> 8, Ca/K<4>
*여성 호르몬은 칼슘의 배설을 감소시킴으로써, 인슐린 및 PTH에 영향 받는 동일한 미네랄들에 영향을 미친다.(PTH 분비는 실질적으로 여성 호르몬에 의해 강화된다.) 
==임신 및 여성 호르몬 요법 중에 여성 호르몬 및 인슐린은 상승 (비례)관계를 보인다.
*황체호르몬 : 부신 피질 호르몬과 유사한 효과를 가지며, 아연 수치와  밀접한 비례관계가 있다.


@4.부신( Na, K, Ca, Mg, Cu )
*에피네프린 증가 : Na-K ATPase에 의해 매개되는 세포의 칼륨 저류를 촉진.
--> 칼륨 저류가 증가된 것을 보상하기 위해 나트륨 저류를 강화하는 알도스테론의 생성을 증가
--> 알도스테론 및 글루코코티코이드 증가는 칼슘과 마그네슘의 손실을 촉진.
*코르티코스테로이드 : 비타민 D 대사 억제( 칼슘 저류 감소).
부신 활성 증가==> 구리 결핍,
부신 활성 감소==> 구리와 마그네슘의 저류 증가.
동화성 부신 피질 활성 증가 : Na/K>5 , Na/Mg>4 , Ca/Mg>10. 활성 감소 : Na/Mg< 4 이하, Ca/K< 4.2 이하.
이화성 부신 피질 활성 증가 : Na/K<1.8, Ca/K<4 , Ca/P<2.63 , Ca/Mg<8 , Ca/Na< 1.75 이하.


@5.갑상선 ( Ca, K, Na, Mg, Fe, Cu )
갑상선 기능 상승 : 칼슘과 마그네슘 배설 증가,
-->Ca/K 불균형  유발. T4는 부신코티솔과 유사한 효과를 가지며, 상호간 서로를 자극하여 부신항진을 나타냄.
*갑상선 활성 항진 : Ca/K< 4 , Ca/P< 2.63 , Na/Mg> 4 . Fe/Cu> 2 .
*갑상선 활성 저하 : Ca/K> 4, Ca/P> 2.63, Na/Mg< 4 , Fe/Cu< 1.1 , Zn/Cu> 8 .


###독성중금속, 미네랄 - 독성중금속 비율
*절대수치가 허용치 이상인 중금속은 독성 가능성이 있는 것으로 간주한다.
*독성 비율  : 독성 비율은 독성 중금속과 길항 하는 것으로 알려진 영양 미네랄과 중금속을 비교하여 결정.
예> Ca/Pb 비율은 칼슘 수치에 대한 납의 수치를 비교-
- 이 비율은 최소한 84:1이상, 즉 칼슘은 납보다 최소한 84배나 많아야 좋다.
- 그 비율이 84 이하로 떨어지면 납의 농도가 허용 수치 이내라도 칼슘에 대한 납의 독성 가능성을 시사한다.


<독성중금속 허용치 및 독성비율 안전범위>
****허용치 :
Hg  < 0.18(mg%)
Cd  < 0.014
Pb  < 0.30
Al   < 1.8
****독성비율 :
Ca/Pb   < 84 :1
Fe/Pb    > 4.4 :1
Fe/Hg    > 22 : 1
Zn/Cd    > 500 :1
Zn/Hg    > 200 :1


####Comparison of Chelating Effects of  Chealtor Drugs
@@동맥경화변화의 혈관벽 플라크에 대한 EDTA 작용기전과 노화방지 기전들의 결론
--EDTA가 직접 아테롬 내로부터 칼슘을 제거하는 기전으로 아테롬을 해체하는 것이 아니라 간접적으로 작용하여 아테롬이 해체되는 것이 밝혀졌다.
--나이 들면서 분자간Cross linkages들이 증가하게 되는데, FOR에 의한 disulfide bonds 형성이나 calcium, lead, cadmium, aluminum, and other metals등의 divalent ions등에 의한 분자간의 bridging도 그안에 포함된다.
--EDTA 킬레이션은 과다하게 축적된 금속이온들을 제거하면서 동시에 중금속이온들을 치환시키고 비정상적인 disulfide bonds 및 cross linkages를 제거/감소시킴으로써 그 결과 나이 들면서 생긴 혈관벽과 다른 조직의  탄력성이 회복되고 효소기능이 회복되게 하여주는 것이다.
--EDTA는 글루타치온과 더불어 산화된 콜레스테롤의 세포막 산화독성을  억제하며, 여기에 FOR 감소를 통한 apoptosis/cell senescence의 억제 기전이 관여한다.
@@동맥경화반-동맥경화협착/동맥류 발생기전
--FOR에 의해 산화된 콜레스테롤이 혈관내피세포 손상 유발, 혈소판 응집 --> 병소부위에 화학주성에 의해 이동된 단핵구 또는 호염기구/T-임파구 이동됨, 대식세포로 변한 단핵구는 산화된 콜레스테롤을 탐식 후 제거 못하고 foam cell형태가 되어 파열되는 현상을 거듭함으로써 내피세포와 중막사이의 내막에 산화지방이 쌓이는 약순환 발생-->평활근세포와 섬유모세포의 유주/증식 및 콜라겐 분비 증가, 평활근세포내 칼슘침착: 내막-중막 비후-->플라크의 내강내 출혈/ 혈전 형성(EDTA는 더불어서 이 경색이나 혈전 형성 병소를 풀어준다) : 혈전의 자연적 위축은 내강의 협착을 유발하고, 반대로 와류에 의한 보상적 혈관 크기 증가는 말초부위에 동맥류를 유발시킨다.
@@Homocysteine과 동맥경화 연관성
--homocysteine(HC) 상승은 체내 산화독성의 결과로 촉진되어 나타나며 그 자체가 혈관손상이나 동맥경화 촉진의 일차 원인은 아니다. 동맥경화 진행을 직접 촉진시키는 것은 homocysteine(HC) 의 산화과정중에 생긴 homocysteic acid이다.
==== homocysteine의 대사경로의 진행과정 중에 혈관벽 손상을 유발하는 hydrogen peroxide, superoxide radical 등이 생성되고, glutathione peroxidase억제가 일어나며 혈액응고기전이 촉발되고 콜레스테롤 산화가 더욱 촉진되며 이로 인해 또한 내막에 small dense LDL particles 이 달라붙고 플라크내 지방세포로 변한 대식세포가 이를 탐식하게되어 지방축적이 일어난다. **이와 더불어서 문제가 되는 것은 이 Homocysteine이 FOR에 의해 쉽게 산화되어 homocysteic acid가 되는데, 이는 아주 강력한 세포성장/분열 촉진제로서 동맥벽의 평활근세포 증식과 동맥경화반의 크기 증가를 유발시킨다. 따라서 homocysteine level이 높을수록  homocysteine metabolism 동안에 일어나는 FOR과 산화스트레스에 의한 동맥경화 합병증발생위험도는 증가하게 되는 것이다.,
--Homocysteine은 methionine의 중간 대사물로서, Met-->HomoCys-->Cys과정에 나타난다.
====Homocysteine 합성 : methionine은 ATP로부터 Adenosine을 받아서 s-adenosyl Met synthetase에 의해 s-adenosyl Met(SAM) 이 되고, SAM은 acceptor molecule에 (즉, epinephrine합성중 norepinephrine에 , DNA methylation과정중 intermediate acceptor로서 DNA methyltransferase에) methyl group을 전달한다 : 한편 adenosine은 가수분해되어  L-homocysteine이 된다.
==== L-homocysteine는  조효소인 B6중개하에 tetrahydrofolate (THF)를 거쳐서 L-methionine으로 다시 전환되든지,  B12+folate, TMG 등의 매개하에 L-cysteine으로 전환된다.
--혈액중에 증가된 LDL-C 및 homocysteine을 감소시키고 HDL-C를 증가시켜주는 치료는 직접적으로 동맥경화반의 감소를 가져온다. 식이섬유-B3-B5-E(토코트리에놀)-w3-엘카르니틴-B6B12엽산이 여기에 속한다. B-6, B-12, folate 는 homocysteine을 Cysteine이나 Methionine으로 전환시켜주는데, Homocysteine을 감소시키기 위해서는 cysteine으로 대사를 진행시키던가, 아니면 methionine으로 원위치 시켜야 한다. Cysteine으로 계속 대사시키기 위해서는 조효소로서 Vitamin-B6이 필요하며, methionine으로 원위치 시키기 위해서는 methylation에 필요한 folic acid와 vitamin-B12 그리고 trimethyl-glycine(TMG) 같은 methyl donor 들이 필요하다.
@@콜레스테롤은 항산화물질로 작용
--콜레스테롤은 산화되기 전까지는 모든 세포막을 산화작용에서 방어하는 방어막으로서 동맥경화, 암, FOR관련 퇴행성질환 발병을 억제함,
--총콜레스테롤의 70-80%%까지는 자동조절기전에 의해 체내에서 생성되는데, 그중 20-25%가 간에서 나머지는 장관, 부신, 성선에서 생성됨,
--콜레스테롤 부족 때에도 담즙, 비타민D, 코티솔-알도스테론, 프레그네놀론-DHEA-프로제스테론, 테스토스테론-에스트로겐 생성이 감소되므로 건강에 해롭다.
--산화되지 않은 콜레스테롤은 말초에서 간으로 이동되는 HDL에 붙어서 HDL-C로서 항산화기능을 나타낸다. 콜레스테롤은 일단 산화되면(=oxidized chol), 간에서 생성되어 말초로 이동되는 운반잠수함 역할을 하는 LDL에 붙어서 LDL-C가 되어 세포와 조직에 산화독성을(=산화된 콜레스테롤인 LDL-C에 의해 병소조직과 foam cell로 변한 대식세포에 비타민D 독성 발현 ->조직과 혈관벽에 있는 세포에 칼슘 침착 유발) 나타낸다.
--한편, EDTA와 글루타치온은 LDL-C의 세포막에 대한 산화독성을 막아낸다. 즉, 결코 산화되지않는 EDTA는 그 자체로 항산화기능을 가지고 있는 것이다.
--LDL-C/HDL-C 비율은 3 이내일 때 동맥경화에 대해 favorable하다. 
%%%%콜레스테롤, LDL-C를 적극적으로 줄여주고 HDL을 상승시키는 식품과 천연물
-- 귀리, 보리 등 가공하지 않은 전곡류와 콩, 가지, 오크라
-- 사과, 포도, 딸기, 감귤류(식이섬유인 펙틴 함량 높다)
-- 피토스테롤과 스타놀 강화 식품(식품에 들어있는 콜레스테롤 흡수 억제)
-- 불포화지방산이 많은 등푸른 생선( 일주일에 2-3번)
%%%%LDL-C 감소
-- w-3, 나이아신, 토코트리에놀, B5, 식이섬유, L-카르니틴, 글루타치온-ACESe 등 항산화제,
%%%%HDL-C 증가 : LDL 산화 방지, 내피세포 손상/염증 억제, 단핵구 유주 억제, foam cell 탈과립화 억제, 평활근세포 증식 억제, 혈소판응집억제, 단백C&S증가
-- w-3, 나이아신, Bcomp-MV, 식이섬유, 트랜스지방 금지, 금연, 체중감량, 에어로빅
@@THM(Hg, Pb, Cd 등)의 독성작용기전 --이들은 EDTA킬레이션으로 해결된다.
***FOR을 폭발적으로 증폭 : accelerated multiplication of FOR by THM
: FOR은 짝이 없는 전자를 가진 산화상태의 불안정한 물질로서, 그 시작은 보통 전자전달계 protein complex III에서 leaking으로 인해 hydroxy radical, superoxide radical, singlet oxygen radical형태로 생겨나는데, 보통 반감기는 수백만분의 일초 정도로 짧고 주변의 안정된 조직(세포막이나 미토콘드리아막의 인지질 부분 등)에서 전자를 강탈하여 자신은 안정되면서 공격받아 전자를 탈취당한 조직은 다시 들뜬 상태로 되는 이 연쇄반응이 조직손상을 가속시켜서 결국 lipid peroxides(연쇄조직손상산화 및 스스로 FOR 증폭 촉진), oxyarachidonate(뇌-근육 세포막 인지질의 산화) and oxycholesterol (=LDL-동맥경화)등 고독성소활성분자들을 발생시키며, 한편 축적된 THM도 이 연쇄적 조직손상반응을 일으키는 FOR을 폭발적으로 증폭시킨다.
***THM의 항산화 효소의 기능 억제 또는 효소 파괴 및 항산화제 리사이클링 억제
---- : 1.글루타치온페록시다제와 글루타치온은 항산화효소 및 항산화제의 대표적물질임---THM은 FOR로부터 세포를 보호하는 기능을 가진 Cys-Gly-Glu으로 이루어진 글루타치온의 sulfur-containing amino acid(=met, Cys)의 Sulfur 부분과 결합하여 항산화기능 억제 또는 효소를 파괴
---- : 2.Pb를 비롯한 대부분의 THM의 Se과의 반응력은 (Se은 항산화기능을 나타내는 sulfur처럼 본래 selenocysteine, selenomethionine 형태로 lipid peroxide의 해로운 작용을 직접적으로 차단하는 항산화제 기능을 하면서 더불어, thioredoxin reductase및 글루타치온페록시다제(GSH-Px or GPx) 등의 항산화효소와 deiodinase의 구성요소이기도 함) 황과의 반응력보다 더 강하므로 Se에도 쉽게 결합하여 그 결과 Se-dependent GPx의 항산화기능도 소실됨 : 위의 1.2.의 결과로 인해 GPx및 글루타치온(GSH)의 항산화기능이 소실되고 더 나아가 NADPH를 이용한 GSSG(산화형글루타치온)의 환원형 글루타치온으로의 전환이 제한받으므로 환원형 글루타치온에 의한 비타민CE, GPx(GPX의 기능-lipid hydroperoxide를 알콜로, hydrogen peroxide를 물로 전환함)등 항산화제 재생작용(=항산화제리사이클링)이 소실됨. ooo 연쇄적 산화작용에 대한 항산화효과는 원래 환원상태의 -SH(thiol), 비타민C, EGCG(녹차)-OPC(GSE 안토시아닌)-Resveratrol(코코넛)등의 폴리페놀이 가지고 있는 reducing equivalent(H+와 e-)를 산화상태의 불안정한 분자에 공여함으로써 이루어짐.
---- : 3. SOD, catalase 등 금속(이온함유)효소에 대해서는, 금속이온과 경합해서 금속이온의 자리를 자신이 차지함(금속이온 전이 또는 치환현상) : 즉, Pb이 Zn-dependent 효소에 대한 작용에서처럼 금속이온 의존성 항산화효소의 아연이온 자리를 차지함으로써 항산화기능상실이 일어난다. 따라서 전이/치환현상을 일으켜서 ligand에 강하게 결합해버린 THM의 제거는  Metallothionein구조중 Cysteine의 금속이온이나THM에 대한 unsticker 효과를 이용한다(=MT, Zn과 NAC를 투여함으로써 생기는 cysteine-rich LMW protein으로서 Zn-Cu-Se의 영양미네랄 및 Cd-Hg-Ag-As 등의 THM을 포합하는 ligand(포합체), MT 구조중 30%이상을 차지하는 아미노말단의 cysteine기의 thiol그룹에 금속이 자석에 철분이 달라붙듯이 결합한다. MT는 독성중금속과 활성산소를 제거하고 영양미네랄을 조절하는 효과를 가지는데, Zn와 함께 Cysteine이나 그 소스인 NAC를 투여시  ligand인 thionein이 생성되고, EDTA가 직접 킬레이션할 수 없는, 조직이나 다른ligand에 강하게 달라붙은 금속이나 THM을 떼어내어 자석처럼 포착하고 있다가 superoxide radical이나 hydroxy radical등의 FOR제거과정에서 Cysteine이 산화되어 Cystine으로 전환될때 media로 THM이나 금속이온을 놓아보냄으로써 EDTA킬레이션 할 수 있게 돕는다. 따라서 EDTA투여시에는 반드시 아연과 함께 L-cystine or NAC-MSM-알파리포산을 투여하는 것이 효과가 더 좋다).: ---->더불어 경구 EDTA 유지요법도 도움이 됨: (복합비타민/미네랄제를 oral EDTA와 2시간 간격을 두고 투여하면서) Mg-EDTA-K2 1.8 gm/day for 3 month : 장에서 5%가량 혈중으로 흡수되어 3주 투여시 1회 IV EDTA 시행한 효과를 얻음
@@EDTA는 metal-containing enzymes 이나 specific metal-binding proteins내에 강하게 결합되어 있는 금속이온에 대해서는 쉽게 킬레이션해서 제거하지 못한다... 반면에 uncontrolled lipid peroxidation 촉매제나 metabolic poisons들인 unbound form으로 축적되어 있는 금속들은, EDTA가 쉽게 결합하여 불활성화할 수 있다. 또한 금속과 EDTA와의 결합에도 우선순위가 있는데, 예를 들면, 나이가 들면서 비정상적 위치에 축적된 철분은  FOR손상을 강하게 유발하게 되는데, EDTA는 칼슘과 결합하는 정도보다 더 강하게 철분 및 다른 잠재적 FOR촉매제와 결합하게 되며 다른 금속이온이 없을 때에야 비로소 칼슘과 결합한다.
@@The affinity of EDTA to bind various metals at physiologic pH
: 친화력이 더 좋은 금속이 동시에 함께 존재시에는 EDTA는 친화력이 가장좋은 그 금속이온에 먼저 결합한다. 칼슘친화력은 거의 바닥 수준에 있다. oral 또는 IV EDTA 시작전에, 먼저 ferritin>80ng/ml로 철결핍교정이 필요하며, EDTA중에 반드시 매일 Cr 400mcg을 보충하라.
---Chromium 2+ >Iron 3+ >Mercury 2+>Copper 2+>Lead 2+>Zinc 2+>Cadmium 2+>Cobalt 2+ >Aluminum 3+ >Iron 2+ >Manganese 2+>Calcium 2+ >Magnesium 2+ 


<Scientific rationale of EDTA chelation therapy>
1.조직에 과잉축적된 금속이온과의 결합-조직내 재분포-금속이온 제거 기전을 통해 FOR생산의 연쇄반응을 유발하는 촉매제와 FOR생산을 배증시키는 독성중금속을 제거하는 것이 기본 작용임 binding , redistributing, and removing of metal ions(MI) ==> removal of  free radical catalysts(=퇴행성질환의 근원인 FOR 생산을 촉진시키는 과다축적된 금속이온-예 : 산화상태의 철이온-은 FOR생산을 촉진시키고 일단 발생된 FOR은 연쇄반응 기전으로 세포손상을 유발함) and toxic heavy metals(THM=세포내 효소활성을 직접 차단함과 동시에 FOR생산작용을 배증시킴으로써 그 독성을 나타냄) ;
--- 정맥주사시 45분여의 짧은 반감기를 가지고 있으면서 전혀 체내에서 대사되지않고 금속이온과 결합되어 신장으로 그대로 배설되는 EDTA를 사용하는 킬레이션의 주된 기전은 강한 친화력을 가지는 칼슘-철-납-수은-니켈-알루미늄 등의 금속이온과의 결합-신체내 재분포-제거기전이다. EDTA의 체내에서 유일한 직접작용은 체내의 금속이온의 분포를 변화시키는 것이다. 킬레이션 시작후 보이는 HTMA상 변화는 킬레이션 3개월 이내는 점점 더  수치가 상승하다가 3개월 경 피크에 도달하고 이어서 감소하는 모습을 보이는데 그 이유는 
: 정맥주사시 EDTA-금속친화성이 금속이온-금속이온결합물들(=ligand; 공유결합한 금속이온을 조효소로 삼아 기능하는 원자, 이온 또는 분자인 기능 복합체)보다는 좀 더 낮아서 ligand로부터 금속이온을 탈취하여 결합하는 속도가 매우 느리기 때문으로, (여기에 금속이온 떼어내고 포작-유리하는 MT 유도가 게재될 필요가 있는 것이다.) 일단 EDTA와 결합된 금속이온은 결합 후 빠르게 신장으로 배설되고, 금속이온을 잃어버린 ligand들은 다시 축적된 조직으로부터 금속이온을 다시 끌어들여 결합하는 shuffling(끌어냄)-redistribution(재분포)을 반복하게되기 때문에 수개월 이내에는 완전힌 금속제거효과가 일어나지는 않는 것이다.
**1.Nonenzymatic FOR scavengers : 충분량 존재시 one-to-one ratio로 free radicals을 직접 중화-제독시킴. : beta-carotene (provitamin A), vitamin E, vitamin C, glutathione, cysteine, methionine, tyrosine, cholesterol, some corticosteroids, and selenium.
**2.Enzymatic FOR scavenger protein : SOD<=수명과 직접연관됨>, Catalase, Glutathione peroxidase ---다음과 같은 Cofactors가 반드시 충분량 필요. : vitamins, nutritional metallic trace elements (Cu-Zn-Mn for SOD, Fe for Catalase, Se for GPX)
2.필수미량미네랄 재조정 및 금속효소증강작용 realignment of essential trace elements(ETE) with augumentation of vital metalloenzymes
***세포노화(Cell senescence=Aging) -세포사멸 지연 : 정상세포의 세포노화로 인한 세포사멸을 지연시키는 Telomere reverse transcryptase(=telomerase)의 활성화가 어느정도 간접적으로 유도되기 때문으로 설명함 : 암세포와 생식세포는 telomerase기능이 영구적이어서 immortal cell로 불리우지만, 혈관내피세포의 경우는 telomerase가 거의 없기 때문에 어느시점이 지나면 세포분열이 멈추고 그곳에 섬유모세포가 채워지는 현상이 생김으로써 동맥경화가 시작된다고 알려져 있다. <50회 이상의 세포분열이 진행되면(= Haflick limit) 일명 수명조절시계로 불려지는 크로모좀말단의 반복염기서열부분인 telomere가 점점 소실되어 짧아지면서 결국 세포분열이 비정상적인 상태가 되거나 정지되고(=노화의 궁극적 정의) 결국 노화된 세포는 사멸하거나, 반대로 세포분열의 이상으로 인해 telomerase를 가지고 있는 암세포발생이 유발될 수 있다는 telomere theory 의 이론적 배경>이 되는 Telomere shortening이 EDTA치료로써 늦추어 지고 그 결과 세포분열능 이상이나 약화로 인한 정상세포의 사멸이 방지되는 것으로 설명한다.(**황기추출물과 아로니아추출물, 카르노신은 정상세포의 telomerase를 활성시키고 또한 도라지추출물은 암세포의 telomerase를 선택적으로 억제함이 알려져 있다) 이 기전은 다음과 같은 예로써 좀 더 자세히 설명될 수 있다. 즉,metalloenzyme(ME)은 금속이온을 조효소로 사용하여 세포대사cellular metabolism에 관여함, 세포내에 존재하는 5000여개의 catalysts의 대부분이 이 ME에 속하는데 직접 telomerase기능을 촉진시키는 작용이 아닐지라도, 예를 들어서 아연을 함유하고 있는 DNA-dependent RNA polymerase처럼 vital ME의  세포내 증식과 활동력 강화로 인해 세포의 건강과 복제능이 오래 유지되는 것으로 생각하고 있다. 또한 손상입은 조직에는 nutritional trace elements(NTE)가 독성레벨까지 상승하게 되어 (FOR Catalysts로서) 세포대사를 오히려 악화시키는데, EDTA 치료시 ME의 강화는 직접 병든 조직에서의 NTE의 재조정을 유도하여 결국 병든 조직의 재생과 회복을 도모할 수 있게 해 준다.
#Basis of cell aging theory
1.telomere shortening -- progressive aging
2.abnormal unnatural cross linkages -- premature aging : provokes FOR--> induces cell membrane lipid peroxidation,
**between protein molecules(= tanning) : disulfide bond bridging, possibly eliminated by EDTA
**between metal and metal : biologically unavailable Ca-P complex(hydroxyapatite), not eliminated by EDTA
**between metal(Ca, Fe, Al, Pb 등)and protein, nucleic acid : metal(NTE or THM)-protein complex, possibly eliminated by EDTA-MT
---ex>세포안팎에서 동시에 작용가능한 ubiquitous Ca ion -protein complex = cause of Calcium-protein complex deposit diseases
::: atherosclerosis(동맥, 판막, 심근), aneurysm, stroke, CAD, Gangrene
::: dementia and Parkinsonism
::: cancer, DM, HBP
::: cataract and glaucoma, arthritis
*** Apoptosis 차단 : 세포내 스트레스 과다, 외부의 활성산소 생성 과다, 더불어 병든 조직의 NTE상승시 NTE를 조효소로 쓰는 BAX 단백질 발생은  공히 미토막의 투과도전이출구(Permeability Transition Pore=PTP)를  개방시키고 holocytochrome-C를 분비하게 한다. (이 BAX단백질은 Sirtuin1에 의해 차단되는데, 이 SIRT1과 PGC-1alpha가 Resveratrol에 의해 활성화됨으로써 미토콘드리아 기능을 개선시킴-1mg/kg) 이 holocytochrome-C와  d-ATP는 Apoptosis세포자멸을 초래한다.  즉, 이들은 간접적으로 세포자멸을 초래케 하는 원인이 되지만  금속이온과잉축적은 직접 세포사멸을 초래한다. 이 모든 과정에 ME가 관여한다.
3. EDTA로 유발된 일시적 저칼슘혈증으로 인한 PTH의 박동성 증가에 따른 칼슘대사균형의 지속적 개선이 수개월-수년간 지속됨 lasting improvements of calcium metabilism due to pulsatile increses of PTH by disod.EDTA(Na2EDTA)-induced hypocalcemia : lasts its effects for several months  to years after EDTA cessation  ***참고 : http://www.chelationtherapyonline.com/articles/p184.htm
                                     Ag        Al        As       Cd          Hg        Ni       Pb
DMSA                             +          ++        ++        +             +          +         +
DMSA+EDTA                     +          ++        ++        +             +        +++      +++
DMPS                             +         +++       ++        +            +++         +         +
DMPS+DTPA                    ++        ++        ++       +++          +++        ++        +++
DMPS+DPTA+DMSA           +++      +++      +++      +++          +++         +++       +++


##TM관련 근골격계 증상
*납(페인트, 화장품, 염색약) -wrist drop, ankle drop
*수은(치과용 아말감, 어패류, 유기살충제) : intention tremor, arthritis
--- 부족시 거친 피부 및 주름을 유발하는 히알우론산의 원료가 되는 글루코사민(글루타민+프럭토스 결합 : 부족시 관절통 유발) 생성을 수은이 차단함
*망간(안료, 도자기, 용접) :resting tremor, Parkinson-like tremor
*카드뮴(배기가스,, 담배, 물감, 공장폐수, 배터리) : osteomalacia, osteoporosis, bone pain
*알루미늄 (주방호일, 위장약, 음료캔) : osteomalacia(:Ca의 골흡수 억제)
*비소(살충제, 한약) : 말초 및 중추신경이상(청력상실 등 cns독성 유발)


## 성선에 악영향을 미치는TM
*납 : hypothalmus에 작용하여 dec.FSH, 뇌하수체에 작용하여 dec.P4 ==>난소 위축 유발/월경난조 현상 유발
*수은 : 시상하부 및 난소에 작용하여  과립세포 이상기능 초래==>월경이상
*카드뮴 : 난소에 작용하여 혈관 독성 유발 ==>난포 위축 초래


 ##학습부진-IQ저하-ADHD 관련 가역적요소가 있음 :
*상승된 Pb는 수행IQ, 지능, 학업성취도 저하를, 상승된 Cd는 언어IQ 저하를,  상승된 Cu는 ADHD발현을 유발할 수 있으며,
*P-Zn저하는 정신행동이상을 유발할 수 있으며 ,
*EFA감소는 인지질부족 유발 기전을 통해 ADHD의 또 다른 원인이 됨
*자폐아의 경우 DHA, Mg-b6, B12, Zn의 4가지 영양소들이 반드시 필요함이 확증됨


##대사증후군(metabolic syndrome X=MSX)=인슐린저항증-당뇨병-비만-고혈압-고지혈증-동맥경화-경색증(뇌/심근)
*근원은 Hg-Pb-As-Cd등 TM의 만성축적임
*진단기준 : <필수>+<선택사항 중 2개이상>시 진단
<필수>내장지방축적(남녀 모두 100제곱미터 이상)-허리둘레 남>=90cm, 여>=85cm
<선택>
----중성지방>= 150mg/dl : #HDL>40, LDL80-130, TG100-150, TC140-200 가 정상
----HDL<=40 mg/dl : #남>=40, 여>=50 일 때 심혈관질환 리스크감소. LDL/HDL<3, TC/HDL<4, TG/HDL<4.5가 Good
----수축기혈압>=130mmHg
----확장기혈압>=85mmHg
----공복혈당>=110mg/dl
*미량영양소의 균형적 공급이 결여된 다이어트 시 발생하는 요요현상의 문제점은 무엇보다도 마그네슘 결핍과 관련됨
----다이어트(임신 때에도 동일) 때에는 칼슘 손실이 일어나고, 마그네슘 섭취는 줄어드는 것이 보편적임,
----칼슘과 함께 마그네슘을 흡수가 잘되는 형태(citrate나 malate형태)로 비타민 D와 더불어 투여해주지 않으면 스트레스 내성이 감소하게 되어 폭식/과식을 유도하게 됨


##탈모관련 TM = Hg, As, Cd증가 + 유용성 Fe, 유용성Cu 감소
##탈모관련 영양소: 적절한 단백질/열량 +BcompB2B5B6B7이노시톨, Cu, EFA, Zn, Se, A = 중요성 1>2>3 +4
1.비오틴(B7)-copper peptide-필수지방산
2.이노시톨-B5-적절한 단백질/열량
3.B2-B6-Zn
4.Se-A


###모든 질환에서 영양치료의 기준 : THM이 있는지 확인해보고 칼슘과 아연 기준으로 먼저 교정 후, 나머지 비정상미네랄을 교정하라
1.THM이 있을 때
--칼슘과 아연이 정상범위 : MV+(Zn-Cu포함)MM+NacB6+장간해독치료
--칼슘과 아연이 비정상범위 : MV+(Zn-Cu포함)MM+NacB6+장간해독치료+CaMgD
2.THM이 없을 때
--나머지 비정상 미네랄을 교정하라.


<탈모>*중금속 : 영양물질 이용 저해
*Zn 저하 : 모발 성장 억제
*Mg 저하 : 모발 약화
*Na/K : <2.5 or >4 -단백질 소화효소이상, 세포단백질파괴의 지표
---갑상선호르몬활성저하 --> 체내의 Bcomp 활성 부족 -->단백질이용율 저하 -->탈모 유발
*Cu 과잉
-->: Na 저하 : 모낭으로 영양분공급 결핍 -->탈모
-->: 칼슘축적  : 영양분의 모발 세포내 이동 제한 -->탈모
*S 저하 : 단백질 섭취-소화흡수 부족
*Se 과다상승 : 독성으로 탈모 유발
*P 저하 : 단백섭취 부족-단백질소화효소 부족-단백질재합성 이상
*영양치료
1>TM 축적이 있을 때-대부분 납, 수은 상승 : 이때에도 Ca, Zn 수치를 먼저 확인하라
----균형범위 내 : L-cysteine(or NAC)B6=시스트B6, ACESeZnMnCu=프리텍플러스,
----균형범위 밖 : CEB6CystCaMg+식이섬유-유산균-효모(프로엠)
2>TM축적 없을 대
---- Zn 저하 : if Zn<80 ppm, 반드시 Zn(or ACESeZnMnCu)
---- Na/K ; <2.5 or >4 : B-50 1-2T Tid , L-cysteine(or NAC)B6
---- Fe 저하 : 비타민 C+ 철분/엽산 투여
---- P의 저하 : EFA 투여 Tid, L-cysteine(or NAC)B6
---- S 저하 : L-cysteine(or NAC)B6
---- Zn/Cu <6 : Zn 투여 3회
---- Mg 저하 : CaMg함유 복합미네랄


<비만> *중금속-영양물질 이용 저해
*Cu 증가, Mg 저하- 당분갈망 *Ca/Mg>8.5 -당질과다 식이 의미
*Mg-Mn-P저하 : 기초대사량의 저하 의미  *P 저하 : 소화기능저하-저단백식이-단백합성저하
*Na, K ; ***Na상승, Na/K 상승 : 수분저류 ***Na/K<2 : 위산저하, 단백질분해효소 부족 시사.
*영양치료 :
1>TM  있을 때 - Ca, Zn 수치를 먼저 보라
----균형범위 내 : L-cysteine(or NAC)B6=시스트B6, ACESeZnMnCu=프리텍플러스,
----균형범위 밖 : CEB6CystCaMg+식이섬유-유산균-효모(프로엠)
2>TM 없을 때
--- Mg 저하 : CaMg(2:1)함유된 복합미네랄
--- Cu증가 : ACESEZnMnCu + C
--- Zn 저하 : if Zn<80 ppm, 반드시 Zn(or ACESeZnMnCu)
--- Ca/Mg >8.5  : CaMg함유 복합미네랄
--- Na/K ; <2.5 or >4 : B-50 1-2T Tid
--- P의 저하 : EFA 투여 Rid,
--- multiple mineral deficiency : CaMg함유 복합미네랄


<아토피>
##HMTA : Hg-Al-Pb 증가
*Hg 증가 -- 글루타치온 고갈 유도-->Th2세포 증가 -->아토피 유발
*칼슘 증가 또는 감소
*인의 감소 또는 증가
--필수지방산부족 유발 : 아토피를 비롯한 다양한 피부질환의 원인
*아연 감소
--아연의 주된 작용기전:
**비타민 A흡수율 증가, 비타민E 농도 유지 작용
**간에서 retinol binding protein합성과 분비를 촉진
**Linolenic acid-->GLA전환에 쓰이는 보효소
##영양치료
*TM이 있을 때 : 대개 Hg-Pb이 상승
--칼슘과 아연이 균형범위 내 : L-cysteine(or NAC)B6=시스트B6, ACESeZnMnCu=프리텍플러스,
--칼슘과 아연이 균형범위 밖 : CEB6CystCaMg+식이섬유-유산균-효모(프로엠)
*TM이 없을 때
--아연 저하 <80 : 아연 또는 ACESeZnMnCu(프리텍)
--망간 저하 : ACESeZnMnCu
--Na/K :2.5이하 또는 4.0이상 : B-50 Tid
--철분 저하 : 비타민C + 철분-엽산 투여
--인 저하 : 필수지방산 Tid
--Zn/Cu <6 이하 : 아연 Tid


<학습부진, 지능에 영향을 주는 요소들>  : Pb, Cd, Cu증가 --- Zn, P, EFA감소
*Pb 증가 : 지능저하- 수행력 감소-학업성취도 저하.
*Cd 증가 : 언어지능 저하
*Pb 증가-낮은 P-낮은 Zn : 정신행동장애 유발
*낮은 아연-높은 구리 : ADHD 발현 증가
*낮은 EFA : 인지질 부족---ADHD 발현 증가



##HMTA
*Pb-Al-Cu 과잉 : Zn-Mg-Fe흡수 방해
*Mg저하 : 당분갈망 유발
*Zn 저하 : 집중력 약화
*Cu증가 : 공격성 증가
*Fe 저하 : 판단력 저하, PICA
*P의 과잉 또는 저하 : EFA(W3, W6) 결핍
##영양치료
*TM 있을 때 : Pb-Al상승
--칼슘과 아연이 균형범위 내 : L-cysteine(or NAC)B6=시스트B6, ACESeZnMnCu=프리텍플러스,
--칼슘과 아연이 균형범위 밖 : CEB6CystCaMg+식이섬유-유산균-효모(프로엠)
*TM 없을 때
--아연 저하 <80 : 아연 또는 ACESeZnMnCu(프리텍)
--망간 저하 : ACESeZnMnCu
--Na/K :2.5이하 또는 4.0이상 : B-50 Tid
--철분 저하 : 비타민C + 철분-엽산 투여
--인 저하 : 필수지방산 Tid
--Zn/Cu <6 이하 : 아연 Tid


<성장지연>
##HMTA : Pb-Cd-Al증가 --Fe-Zn흡수저하
--Zn 저하 : 성장저해
--Mn 저하 : 성장판생성저하
--Na/K (2.5 이하 또는 4이상) : 단백질 분해흡수능 이상-세포 단백 분해 이용 ; 성장호르몬 합성 저하(Arg, Met 부족)
--S 저하 : 단백질 섭취-흡수 부족
--P 저하 : 단백섭취-소화흡수-아미노산 합성이상, 성장에 필요한 EFA 결여
--Ca-Mg-P 저하 : 뼈 성장 억제
--Zn/Cu<6 : 편식 및 과잉행동증
##영양치료
*TM 있을 때
--칼슘과 아연이 균형범위 내 : L-cysteine(or NAC)B6=시스트B6, ACESeZnMnCu=프리텍플러스,
--칼슘과 아연이 균형범위 밖 : CEB6CystCaMg+식이섬유-유산균-효모(프로엠)
*TM 없을 때
--아연 저하 <80 : 아연 또는 ACESeZnMnCu(프리텍)
--망간 저하 : ACESeZnMnCu
--Na/K :2.5이하 또는 4.0이상 : B-50 Tid
--S 저하 : 양질의 단백질 투여
--인 저하 : 필수지방산 Tid
--Ca-Mg-P 저하 : Ca-Mg-D-EFA 보충
--Zn/Cu <6 이하 : 아연 Tid


<만성피로증후군>
##HTMA : Hg-Pb-Cd-Al-Ba 상승-ㅡ
*Mg-P-Mn 저하 : 에너지생성 저하
*P 저하 : EFA부족으로 인한 세포간 물질이동 저하
*Co저하 : 에너지대사보효소인 Bcmp 부족의 지표
*Na/K :2.5이하, 4이상 - 에너지대사보효소인 Bcmp 부족의 지표
*Ca/K >6 : 세포 에너지생성 저하
##영양치료
*에너지생성프로그램(기본)
-B1B2B6 : 5-50mg
-B3B5 :50-100mg
-FolicAcid : 200-1000mg
-Mg : 100-200mg
-alpha-lipoicAcid : 50-100mg
-CoQ10 : 30-60mg
-Carnitine : 500-1500mg
-비타민 E : 100-400 IU
*TM 있을 때
--칼슘과 아연이 균형범위 내 : L-cysteine(or NAC)B6=시스트B6, ACESeZnMnCu=프리텍플러스, B-50
--칼슘과 아연이 균형범위 밖 : CEB6CystCaMg+식이섬유-유산균-효모(프로엠). B-50, 프리텍, W3/W6
*TM 없을 때
--Ca-Mg-D, EFA. B-50, ACESEZnMnCu


<근골격계질환 영양치료>
Bcomp-C-high dose B3 -A-D3-Ca/MgMalate-Zn


http://www.drcranton.com/chelation/freeradical.htm
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