##골다공증 제1형 제2형과 모발미네랄검사 결과 관계
미국에서만 골다공증 환자는 600만 명 정도 추정되며, 65세 이상 여성에서 약 25%정도가 골다공증이 발생합니다. 골다공증 환자들은 가벼운 충격으로 척추골절과 늑골, 골반의 골절이 올 수 있습니다. 골다공증의 특징은 뼈에 구멍이 비정상적으로 많이 생겼으며, 매우 약한 뼈를 갖고 있으며, 방사선 검사 상 뼈의 방사성밀도가 감소되었습니다. Albright는 골다공증을 "뼈의 중량 저하는 조골 세포 (Osteoblast) 가 뼈의 간질(matrix) 을 유지하지 못하기 때문이다." 라고 정의하였습니다. "골다공증은 조골 세포가 뼈 조직 (Osteoid) 을 생성하지 못하고, 조직대사에 이상이 있기 때문에 발생한다." 고 부연 설명하였습니다.
골다공증은 비정적인 뼈 칼슘화로 인한 골연화증 (Osteomalacia)과 구루병 (Ricket) 과는 다릅니다. 골연화증은 뼈 조직 생성은 정상적이나, 칼슘 축적이 감소되어 일어나는 반면, 구루병은 조골 세포 활동에 관련된 골 소생 활동 (Osteoplastic activity) 이 증가하는 병입니다.
골다공증 발생 원인은 매우 다양하며, 복합적입니다. 발병원인에 대해 많은 논쟁이 벌어지고 있고, 혈중 칼슘과 인이 적절하지 않을 경우라는 연구들은 많이 나와있지는 않습니다. 골다공증에 관여하는 기전에 따라 두 종류로 나눌 수 있습니다. 대사적 특성과 영양적 요구에 따라 I형과 II형으로 나눌 수 있습니다. I형 골다공증 - 소량의 칼슘섭취, 흡수 저하 및 배설 증가로 인해 칼슘 불균형이 나타나는 유형입니다. 뇨 즁 칼슘 배설의 증가는 대부분 축적성 (restorative-건강을 회복시키는) 고칼슘뇨증 (Hypercalcuria)에 의하여 나타납니다. II형 골다공증 - 적절한 칼슘 섭취를 하지만, 적절하게 석회화가 일어나지 않는 경우에 나타납니다. 칼슘의 분비가 저하되거나 정상인 경우에 나타나는 유형입니다. 만약 신장에서 칼슘분비가 증가되면 대부분의 경우 흡수성 고칼슘뇨증을 나타냅니다.
##폐경기후골다공증과 내분비적 인자
여성들에게서 가장 쉽게 발견할 수 있는 탈미네랄 (demineralization)의 유형은 폐경 후에 일어나는 골다공증이며, 이는 정상적인 에스트로겐 생성이 감소하여 발생합니다. 에스트로겐이 뼈에 영향을 주는 효과는 몇 가지 가설이 있는데, 조골 세포의 자극 활동과, 뼈에서 칼슘을 용출시키고, 뼈로 재흡수를 억제하는 부갑상선 호르몬의 활성 저해 등이 포함됩니다.
동물 실험에서 에스트로겐 요법 (호르몬 대체 요법) 은 교원질 (collagen) 파괴를 감소시키며, 동화적 교원질 생성 증가를 나타냈습니다. 1984년 연구에서는, 뼈 재흡수에 있어 에스트로겐이 부갑상선 호르몬의 영향을 분명하게 감소시킨다는 결과가 나왔습니다. 이러한 사실은 Alkaline phosphatase의 감소와 신장에서 Hydroxyproline 분비를 통해 알 수 있었습니다. 이 연구는 또한 혈청 부갑상선 호르몬이 에스트로겐 요법 전에는 상승되었으나, 요법 후에도 그다지 많이 감소되지 않았다는 것을 보여주었습니다. 연구를 시작 할 때, 혈중 비타민 D3 농도는 높았고, 대부분의 환자는 요법 기간 중 수치는 변화가 없었거나 더 상승하였습니다. 이러한 결과는 장의 칼슘 흡수가 변하지 않는다는 것을 말해줍니다. 대부분 환자의 혈중 칼슘 수치는 떨어졌으며, 인 수치는 낮게 유지되었습니다. 에스트로겐 요법에 대한 효과는 정확하게 알려지지는 않았습니다. 그러나, 한 가지 설명 가능한 에스트로겐 요법 효과는 에스트로겐이 인슐린 분비에 관여한다는 것입니다.
동화 호르몬인 인슐린 분비 증가와, 요 중 칼슘의 저하는 에스트로겐이 유발한 인슐린 분비가 관여할 지도 모릅니다. 개인별 인슐린 수치는 보고되지 않았습니다.
폐경 후 골다공증에 대한 에스트로겐 요법과 연관 있는 다른 연구들에서 일부는 모순이 있으며, 위험성도 발견되었습니다. II형 골다공증 환자에게 에스트로겐의 효과는 나쁠 것으로 예측됩니다. 에스트로겐에 대한 II형 골다공증의 반응은 매우 적게 나타날 것으로 추측되며, 칼슘 균형상태를 유지할 것입니다. 폐경 후 골다공증에 여성호르몬 단독 요법 대신에 여성호르몬과 황체호르몬을 함께 복용하는 치료 방법이 최근에 보고되었습니다. 이 방법은 양성 칼슘 균형이 나타나는 II형 골다공증 환자에게 큰 반응을 나타낼 것으로 예측됩니다.
I형 골다공증(갑항부항:땀많고 빈맥-에스트로젠+칼슘보충필요)은 II형 골다공증(갑저부저-대부분의 폐경후 골다공증:손발이 차고 서맥 저혈압:칼슘균형형) 보다 칼슘과 에스트로겐 요법이 더 효과적일 것입니다.
##노인형골다공증
노인형 골다공증은 여성과 남성 모두에게 발생되지만, 대부분은 남성에게 적용됩니다. 노인형 골다공증은 남성들의 부신 부전과 남성호르몬 생산 감소와 관계됩니다. 부신 기능의 저하는 동화 호르몬 생산을 감소시키며, 이로 인해 칼슘 축적이 감소됩니다. 부신 부전과 함께 자주 나타나는 고칼슘혈증은 나트륨의 혈중 농도 상승과 수분의 손실 또는 파골 세포 활성의 증가 때문입니다. 노인형 골다공증은 II형 골다공증으로 분류됩니다.
##부신피질의 기능항진과 골다공증
부신피질 기능 항진증으로 걸릴 수 있는 가장 심각한 병은 Cushings' disease이며, 이는 부신피질의 과형성(Hyperplasia) 결과입니다. Glucocorticoid의 생산과잉은 단백질의 이화작용을 증가시켜 골격의 단백질 축적 감소와 교원질 파괴를 일으킵니다. Cushings' disease은 궁극적으로 당뇨병을 발생시켜 인슐린 분비가 억제되면, 항동화작용 (Antianabolic effect) 을 촉진할 것입니다. 부신피질에서 알도스테론 (aldosterone) 과잉 분비는 뇨중 칼슘 배설을 증가시킵니다. 알도스테론은 신장의 세뇨관에서 나트륨 재흡수를 칼슘 재흡수보다 우세하게 증가시킵니다. 부신피질 비대로 인한 탈미네랄화는 I형 골다공증으로 분류될 수 있습니다. 위에 설명한 질병 상태는 매우 극단적입니다. 그러나 육체적 또은 정신적인 스트레스로 인한 부신피질 호르몬 생산이 약하게 증가되면, 음성 칼슘 균형과 골다공증을 일으킬 수 있게 됩니다. 이러한 현상은 스트레스가 장기간으로 지속될 경우 발생될 확률이 더 높아집니다.
##갑상선기능항진과 골다공증
갑상선 기능 항진증은 신장에서 칼슘 배설 증가 또는 파골 세포의 활동을 증가시켜 골다공증 발생을 촉진시킬 수 있습니다. 갑상선 활성 항진은 대사 율을 증가시키고 동시에 단백질의 대사 상승을 유발하여 추가적으로 교원질 형성을 감소시키고 탈미네랄화를 일으킵니다. 갑상선 기능 항진은 골다공증을 일으킬 수 있고 I형으로 분류됩니다. 흥미로운 것은 대부분의 경우 갑상선 기능 항진은 심한 육체적 혹은 정신적 스트레스를 받은 후에 발생하며 추운 지방에서 발생할 확률이 매우 높습니다. 갑상선과 부신피질 기능과의 관계 또한 흥미롭습니다. 갑상선 호르몬은 Glucocorticoid의 분비를 증가시킵니다. 갑상선 활성 증가에 비례해서 부신 피질은 자극되며, 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. I형 골다공증에서 부신 기능 항진과 갑상선 기능 항진 관계가 거의 항상 나타나는 것을 명심해야 합니다. 반대로, II형에서는 부신 부전과 갑상선 기능 부전도 함께 나타나는 것이 추가적인 분석을 통해 밝혀졌습니다.
##부갑상선과 골다공증
부갑상선은 혈중 칼슘과 인 수치만을 조절하는 것이 아니라 이들의 흡수에 영향을 미칩니다. 부갑상선 활성 증가는 위장에서 칼슘 흡수를 증가시킬 뿐만 아니라 신장에서 인의 배설을 증가시킵니다. 반면, 부갑상선 기능 저하는 칼슘에 상대적으로 인 저류를 증가시킵니다. 부갑상선 기능 항진은 연 조직의 석회화를 일으키고 이것은 II형 골다공증으로 분류됩니다. 갑상선과 부갑상선은 서로의 작용을 억제합니다. 갑상선 기능 저하증 (Hypothyroid) 환자 중에 정상적인 혈중 칼슘 수치를 유지하며, 부갑상선 호르몬의 수치가 증가되는 경우가 종종 있습니다. Thyrocalcitonin은 부갑상선 호르몬의 효과에 길항작용을 갖습니다. 갑상선 기능 저하의 임상 특징이 있는 환자는 부갑상선 항진에 해당되고, II형 골다공증 상태가 나타납니다. I형 골다공증은 부갑상선 저하와 함께 갑상선 기능 항진이 같이 나타납니다. 자각 증상이 가끔 나타나지 않는 일차적 (Primary) 부갑상선 항진증에 대한 것이 점점 밝혀지고 있습니다. 약한 고칼슘 혈증만 나타납니다. 일차적 부갑상선 기능 항진 환자 중 2/3는 폐경 후 여성으로 추정됩니다. 대부분의 폐경 후 여성들은 II형 골다공증으로 분류되는 골다공증 증세를 가지고 있는 것으로 가정해야 합니다.
##제1형 제2형 골다공증의 임상적 소견
I형 및 II형 골다공증에는 각각의 특별한 임상적 소견들이 있습니다. 이런 차이는 의사들에게 환자의 생화학적, 생리적, 내분비 관계를 결정하는데 도움이 됩니다. 골다공증 증상이 있거나 가능성이 있는 대부분의 환자들은 초기 또는 일차적 단계에서 내분비의 불균형 상태에 있다는 것을 명심해야 합니다. 이런 불균형의 증거들은 명백한 병리학적 상태가 아니므로 쉽게 구별할 수 없습니다. 대부분의 권위자들은 골다공증은 뼈 중량이 최소한 30∼50%의 감소가 있어야 방사선 검사에서 검출할 수 있다는 데 동의합니다. 갑상선 기능 항진 시, 재흡수 활성은 갑상선 기능이 항진 될 때 증가되는데, 해면질의 골(trabecular bone) 과 비교 하면, 피질성 골에서 재흡수가 더 왕성합니다. 부갑상선 기능 항진인 경우 해면질의 골의 재흡수가 더 왕성합니다. I형 및 II형 골다공증을 확인하는데 도움이 되는 차별화 된 특징이 방사선 소견으로 확인될 수 있습니다. I형 환자들은 일차적 또는 증상이 없는 내분비 병증과 연관된 다음의 특징들을 갖습니다.: 부신 기능 항진을 동반한 갑상선 기능 항진 과 부갑상선 기능 저하. 대사율 증가에 의한 체온의 상승, 땀의 분비 증가, 불안, 소음에 대한 민감성, 과도 반사 및 빈맥과 같은 특징들이 있습니다. 골다공증 환자는 근육 경련 (특히 야간), 불면증, 신경증 및 자극성과 같은 칼슘 결핍 증상을 호소하게 됩니다. 갑상선 기능 항진은 수축기 혈압을 상승시키는 것을 볼 수 있게 됩니다. 부신의 기능 항진 정도에 따라 이완기 혈압이 상승되기도 하고 상승하지 않기도 합니다. II형 골다공증에서는 갑상선 기능 저하, 부신 기능 부전을 동반하는 부갑상선 기능 항진이 나타날 수 있는데, 내분비 관여 정도에 따라 다음의 증상들이 나타날 수 있습니다.: 대사율 저하에 의한 피로 및 낮은 체온 (특히 손과 발), 저혈압 (특히 기립성), 저 반사, 서맥과 같은 증상들이 나타납니다. 이완기 혈압은 갑상선 기능 저하의 정도에 따라서 상승되고 유지됩니다. 연 조직 석회화는 대부분 임파절과 담낭에서 발견됩니다. 이러한 육체적 징후의 발현 정도와 골다공증 진행 정도는 한가지 내분비 기능 정도만으로 결정되는 것이 아니고, 내분비 활성의 만성여부와 부신/갑상선, 부갑상선/갑상선, 부신/부갑상선, 췌장/갑상선 등의 관계들이 우세한지에 의해서 결정됩니다. 골병리학과 관련된 심각한 내분비적 불균형으로 인한 병리학적 징후들이 Rickets, Pagets질환 및 골연화증등을 포함해서 이미 밝혀졌습니다.
##골다공증관련 영양요인(단백질,비타민C&D,칼슘,인,마그네슘,구리,아연,납,카드뮴)
뼈 구조의 정상적인 미네랄 및 탈미네랄화 과정에 여러 가지 영양학적인 인자들이 필요합니다. 이 중 하나 또는 복합적인 인자들이 골다공증을 일으키게 됩니다. 그 반대의 경우도 역시 마찬가지로, 이런 요소들이 병을 예방하고 개선시킬 수 있습니다.
1.PROTEIN
단백질은 칼슘, 인, 비타민 D보다 뼈의 유기 간질 (Organic matrix)을 만드는데 더 중요하므로 먼저 언급하겠습니다. 단백질은 뼈의 30% 정도를 구성하고 있지만, 대부분의 경우 골다공증과 관련되어 주목을 받지는 못하였습니다. 뼈 조직의 유기 간질은 미네랄 염들이 침적되는 교원질 섬유를 만듭니다. 정상적인 단백질 대사활동을 방해하는 모든 요소들은 탈미네랄화를 일으키게 할 수 있습니다. 앞에서 언급했던 단백질이 이화작용 증가, 이용의 증가 및 동화 활성 저하 등이 이에 속합니다. 식이 중 적절한 단백질 섭취뿐만 아니라 단백질의 소화, 흡수 및 대사 이용은 골다공증을 치료하는데 매우 중요합니다.
부적절한 단백질 섭취와 이용은 정상적인 내분비선 기능에 나쁜 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다. 적절하지 못한 섭취나 합성에 인한 단백질 결핍은 II형 골다공증에서 자주 발견되는 전이성 석회화를 일으킬 수 있습니다.
2.CALCIUM AND PHOSPHORUS
하루에 40mg 정도로 적은 음성 칼슘 불균형이 매년 1.5%의 비율로 뼈에서 칼슘 손실을 유발하는 것으로 평가되고 있습니다. 이러한 손실은 20∼30년 이상의 기간 동안에 상당한 칼슘 손실을 일으킬 수 있습니다. 칼슘 대사는 음식 이용률, 식이 중 적절한 칼슘과 인의 섭취 및 혈중의 칼슘과 인의 농도에 의해서 조절됩니다. 혈중의 칼슘과 인의 농도는 신장, 부갑상선 기능, 비타민 D와 그 대사물 뿐만 아니라 뼈에 저장된 칼슘과 인의 저장량에 의해서 조절됩니다. 식사로부터 칼슘을 섭취하고 이용하는 것이 뼈로 모두 흡수되거나 저장되는 것은 아닙니다. 무산증은 칼슘 흡수를 저하시키며, 만성적일 경우 골다공증을 일으킬 수 도 있게 됩니다. 칼슘 흡수를 막는 음식물에는 시금치, 대황, 코코아, 근대와 비트(사탕무) 등이 있습니다. 이런 음식물들 중의 옥살산은 장에서 칼슘과 결합하여 흡수되지 않는 불용성 염류를 생성합니다. 곡류와 씨리얼에 함유되어 있는 피틴산은 칼슘의 흡수를 방해합니다. 고 섬유질 섭취는 칼슘 흡수뿐만 아니라 마그네슘, 인 및 아연의 흡수도 저하시킵니다. 이러한 음식물들의 일반적인 섭취는 심각한 문제를 일으키지는 않지만, 과도한 섭취는 칼슘의 흡수를 상당히 감소시킵니다. 알코올 및 과도한 나트륨 섭취는 칼슘 배설을 증가시키므로 특히 I형의 골다공증 치료 시에는 제한되어야 합니다. 칼슘 보충제의 섭취는 일반적으로 골다공증 치료 과정에 쓰이고 있습니다. 그러나, 오랜 기간동안 칼슘 보충제의 섭취는 칼슘 저류를 저하시켰다는 연구결과가 있습니다. 이것은 환자들이 갖고 있는 골다공증에 대한 특성을 고려하지 않았기 때문일 것입니다. 미네랄 염들은 주로 칼슘과 인의 화합물인 Hydroxyapeptites로 뼈에 축적됩니다. 뼈에 존재하는 다른 미네랄로 마그네슘, 나트륨 및 칼륨이 있습니다. 이런 미네랄의 섭취 불균형은 칼슘과 인의 흡수, 축적, 재흡수 및 배설에 좋지 않은 영향을 미치게 됩니다. 신장에서 칼슘 배설은 물리적인 요인들에 의해서 영향을 받을 수 있습니다. 부동자세로 있거나 장기간 누어있는 것은 신장에서 칼슘 배설을 증가시킵니다. 운동은 칼슘 배설을 감소시킵니다. 골다공증 치료를 위해서는 최소한의 적절한 운동이 포함되어야 합니다. 고칼슘뇨증을 일으키는 인자는 30개도 넘지만 언제나 직접적으로 골다공증에 관계되는 것은 아닙니다. 요 중 칼슘 배설 증가는 흡수성 및 재흡수성, 고칼슘뇨증과는 구별되어야 합니다. 요 중 hydroxyproline/creatinine, calcium/creatinine 및 혈중 hydroxyproline/creatinine비율은 뼈의 재흡수를 시사하는 것으로 볼 수 있습니다. 이런 지표들은 골다공증 환자들의 대부분은 고칼슘뇨증이 나타나지 않기 때문에, 고칼슘뇨증 하나만 보는 것 보다 더 좋은 지표가 됩니다. 칼슘과 마그네슘의 흡수와 배설에 대한 내분비 효과를 염두에 두면, I형 및 II형 골다공증을 결정하는데 따라 칼슘 요구량을 결정 할 수 있습니다. 갑상선 기능 항진과 부신 기능 항진은 장에서 칼슘 흡수를 감소시키며, 동시에 인의 재흡수와 고칼슘뇨증을 증가시켜 음성적인 칼슘 균형과 hydroxyproline/creatinine비율을 상승시킵니다. 이것은 I형 골다공증을 시사하고 칼슘 보급을 필요로 합니다. 갑상선 기능 저하를 동반한 일차적 부갑상선 기능 항진은 칼슘 저류를 증가시키며 신장에서 인 재흡수를 감소시킵니다. 뇨 중 골다공증을 나타내는 물질들과 고칼슘뇨증이 나타나거나 나타나지 않을 수도 있습니다. 이것은 II형 골다공증에서 나타나며, 칼슘 보급에 효과가 적습니다.
3.VITAMIN D
비타민 D3는 칼슘 흡수를 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. 정확한 기전은 명확하게 이해되지는 않았지만, 비타민 D는 세포의 삼투성을 증가시키는 작용을 하거나 특정한 칼슘 결합 단백질 (Calcium binding protein) 을 생성하는데 관여한다고 추정됩니다.
부갑상선 호르몬은 비타민 D가 활성형으로 전환하는데 필요하며, 부갑상선 분비에 의해 비타민 D의 장내 흡수가 증가합니다. 부갑상선 기능 항진 상태에서는 혈중 비타민 D 대사체가 증가하였습니다. 비타민 D의 활성은 고용량에서 골 재흡수를 일으킬 수 있어 부갑상선 호르몬의 활성과 유사합니다. 고비타민 D혈증은 칼슘의 연 조직 축적을 증가시킵니다. 비타민 D3 대사체 수치는 갑상선 기능 항진 환자에게서는 저하되어 있고, 부갑상선 기능 저하 환자에게서는 증가되는 것을 볼 수 있습니다. 갑상선 기능 항진은 자주 부갑상선 기능 저하와 함께 지속적으로 나타나고 부갑상선 기능 항진은 부신피질 활성 과잉과 함께 나타나므로 복잡합니다. 부갑상선 기능 항진과 함께 갑상선 기능이 저하된 II형 골다공증에서 비타민 D3 요구량은 저하됩니다.
4.MAGNESIUM
칼슘 - 인과 관계와 칼슘 - 마그네슘의 관계에는 유사점이 있습니다. 칼슘과 마그네슘은 서로의 대사기능에서 상승관계를 갖고 있지만 장관 흡수에 있어서는 길항적인 관계가 있습니다. 칼슘의 과잉 섭취는 마그네슘 결핍으로 이어지며, 이와 반대도 마찬가지입니다.
마그네슘, 칼슘 및 인 3가지 원소는 언제나 같이 고려해야 합니다. 이들 중에 하나가 불균형이 되면 나머지 2개에게 부정적인 영향을 나타냅니다. 마그네슘은 다른 미네랄과 마찬가지로 호르몬 조절에 직접 반응합니다. 저마그네슘혈증은 갑상선 기능 항진과 관련됩니다. 부갑상선 기능 항진은 고칼슘혈증을 유발하고, 마그네슘 흡수가 증가되었음에도 불구하고, 결과적으로는 상대적인 마그네슘 결핍을 유발합니다. 마그네슘은 부갑상선 기능 항진 효과를 감소시키는데 이용할 수 있습니다. 부신 피질 과잉 항진은 마그네슘 소실을 일으킵니다. 마그네슘의 균형은 음식물 섭취로 인해 크게 영향을 받습니다. 단백질 과잉 섭취는 마그네슘 요구량을 증가시키며, 알코올은 요를 통해서 과잉의 마그네슘 소실을 일으키게 됩니다. 마그네슘 보충제의 섭취는 I형 및 II형 골다공증 치료에 필요로 합니다. I형 골다증에서는 칼슘 결핍과 함께 마그네슘 결핍이 나타납니다. 그러므로, 칼슘과 마그네슘은 반드시 함께 보충해야 합니다. II형 골다공증은 상대적인 마그네슘 결핍과 관계하며, 마그네슘 보충은 부갑상선으로 인해 뼈의 칼슘 재흡수가 저해 되는 것 뿐 아니라 고칼슘혈증에 도움이 됩니다.
5.VITAMIN C AND COPPER
괴혈병(Scurvy)에 대한 연구에서 볼 수 있듯이, 비타민 C 결핍은 교원질 (collagen) 합성에 나쁜 영향을 줍니다. 비타민 C결핍은 뼈 간질 (matrix) 생성을 감소시켜 골다공증을 유발합니다. Proline hydroxylase는 교원질 합성에 필요한 효소이며 적당량의 비타민 C가 필요합니다. 미네랄인 구리는 비타민 C와 상승적인 관계 및 길항적인 관계를 갖고 있어 비타민 C와 밀접한 관계를 갖고 있습니다. 구리 결핍의 초기 증상으로는 골다공증이 포함됩니다. 교원질의 Cross linking은 구리 결핍 상태에서 잘 일어나지 않았습니다. 이 Cross linking은 뼈의 간질에서 정상적인 결합조직을 형성하는데 필수적입니다. 교원질 합성에 필요한 효소들에게 구리가 필수적입니다. 구리 결핍과 관련되는 많은 증상들이 있는데, 그 중 뼈의 손실이 있습니다. 유전적인 구리 대사 장애인 Menkes 병에서도 볼 수 있습니다. 아스코르빈산 산화효소는 구리가 필수적입니다. 조직 중 구리 수치가 증가하면, 비타민 C의 산화를 증가시키고 비타민 C의 섭취를 유발합니다. 반대로 비타민 C 과잉 섭취는 구리를 고갈시켜 괴혈증을 유발합니다. II형 골다공증에는 비타민 C가 좋은 반응을 보이지만, 구리에는 좋은 반응을 보이지 않습니다. I형 골다공증은 구리에는 좋은 반응을 보이지만, 고용량의 비타민 C에는 좋은 반응을 보이지 않습니다.
6.ZINC
아연은 단백질 합성에 필요하며, 아연이 결핍되면 교원질에 나쁜 영향을 미칩니다. 아연과 구리에는 길항적인 관계가 존재합니다. 한 가지 미네랄의 섭취가 과다하거나 부족하면, 다른 미네랄의 결핍 또는 과잉을 유발합니다. 아연/구리 상태를 살펴보는 것을 골다공증의 치료에서 적극적으로 권장합니다.
7.LEAD
독성 중금속인 납은 교원질 합성을 저해하는 것으로 알려져 있습니다. 직업적 또는 환경적으로 납에 과다하게 노출되면, 특히 칼슘 섭취가 불량할 때 칼슘 불균형을 일으킵니다.
8.CADMIUM
카드뮴은 뼈의 미네랄을 감소시켜 골다공증을 일으킵니다. 배터리 제조업 종사자들에게서 카드뮴 중독으로 인한 골연화증과 유사골절 환자들을 발견할 수 있습니다. 일본에서는 카드뮴에 오염된 Jintsu강 근처에서 사는 사람들에게서 볼 수 있듯이, 카드뮴은 뼈에 나쁜 영향을 줍니다. 카드뮴은 아연과 길항적인 관계를 가지고 있어 정상적인 단백질 합성을 방해합니다.
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