| **근막통(증)증후군 M79190 **다발성관절염-일차성 M1900 (견1901골반대퇴1905) 이차성M1920(견1921 골반대퇴1925 **기타명시된다발관절염M1980 **상세불명다발관절염M1990
http://olbareunclininic.blogspot.com/2015/10/blog-post.html
https://brunch.co.kr/@healthnews/81 부위별
무선초음파신장계 휴비딕 HUK-2, AAA//27000 안경위에 바로쓰는 선글라스 19,800원(흑, 갈) 목편안세상 휴대용 목안마기69,000원..1시간USB충전2시간연속사용가
>>hcys[24040..비]..((증가 요인들)) 정상범위5-15..8이상이면 엽산치료개시필요(목표6.3이하) MFA:800mcg-B6 :50mg-MB12-500mg
*유전적 결함 ---Cystatione ß-synthase (CBS) Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) Methionine synthase (MS) Cobalamin 대사의 결함
*얻어진 질병상태--신부전 갑상선기능저하증 전신성홍반성루푸스 특정의 악성병(급성Lytmphoblast백혈병, 유방암) 건선
*영양의 부적절 --Folic acid (엽산) Vitamin B12 (Cobalamin) Vitamin B6 (Pyridoxine)
*생활습관 요인---흡연 과도한 알코올 소비 커피 소비 육체적인 비활동성
*연령증가, 남성
*의약품---Methotrexate, Phenytoin Carbamazepine, Theophyline Niacin, Colestipol
>>hscrp[급7040....C2243]..
*통상적인 CRP 검사는 감염이나 염증성 질환을 가진 환자에서 높아진 CRP를 측정하는 것이지만 hs-CRP 검사는 건강인에서 정상범위에 들어있는 CRP를 측정하여 정상범위 하한치를 가진 사람과 상한치를 가진 사람을 구별
*미국심장학회(AHA)와 CDC는 건강인에서 심혈관질환의 예방목적으로 혹은 심혈관질환을 가진 환자에서 임상적으로 CRP를 이용하기 위한 지침을 공표 ......<1 mg/L(저위험) 1-3 mg/L(평균위험) >3 mg/L(고위험)
>>MTHFR C677T[급27210....CY628006].....고호모시스테인..
>>혈청Se[급26960...D5511173]...인체의 1일 허용량은 60-200mg인데 비해 필요량은 30-60mg... Se함량이 높은 식품의 섭취나 산업현장에서의 분진, fume, gas등에 의한 폭로의 지표로서 예방 및 치료의 목적으로 측정. ..정상농도범위6-24 @@모든 바이러스성 피부/점막질환에는 SeGSHELys, ..#건선 등 면역관계질환 들 및 신경계손상질환 : GSHR(GSH+B2), GSHPX(GSH-Se-E) + GSH(NAC-Zn) + SAM(B26912) + CGP(알포틴) +W3.D.C ..#황반변성에는 이와 함께 C + 액트엔 +루테인제아신친아스타산친 #현훈증/이명/돌발성난청
>>혈청Zn[급26960...D5511183]....정상농도범위80-120....일일요구량15mg..허용량50mg이하
▲ 혈액질환(용혈성빈혈, 적혈구증다증, 호산구증다증), 내분비질환(갑상선기능항진증), 순환기질환(본태성고혈압), X선 조사후
▼ 장성말단피부염, 간경변증, 만성간염, 간종양, 폐쇄성황달, 악성빈혈, 재생불량성빈혈, 다발성골수종
@@NK세포수치 측정.....D081200C ￦39,980(보) CD4...D081200C CD8.....D081200C
[티모신알파원주사.].. 흉선에서 생산되는 면역조절물질로 그 주성분이 티모신 알파1(thymosin α 1).........일반적으로 흉선에 존재하는 여러가지 물질들 중에서 면역조절작용이 가장 강하다....***투여전에 CD-4, CD-8과 함께 NK세포수(NK세포만이라도) 미리 측정해 들 것
@싸이모신 알파원의 작용기전 및 적응증
==항암 면역요법 ::: 면역세포나 면역인자를 투여하여 인체가 자연적으로 가지고 있는 면역능력을 회복 증가시켜 항암효과를 얻는 방법....싸이모신알파원은 인체 내에 자연적으로 존재하는 가장 강한 면역물질로서, 면역시스템에 작용을 하며 각종 암환자의 면역기능 회복을 돕고 화학요법제의 부작용을 개선시켜 주게 되는데, 상기 요법을 시행할 경우 T 림프구의 발달을 도와 세포 독성 T 림프구, 자연살상세포(NK cell), 보조 T림프구를 모두 증가시킴
※싸이모신알파원 : 세포독성T림프구 (Cytotoxic T cell) + 자연살해세포 (NK cell) + 보조T림프구 증가 (Helper T cell)
==그외의 입증된 치료효과 : 만성B형 간염 및 만성 C형 간염 치료제, 항암제 투여시 치료보조제, 백신효과 증강 보조제, 면역증강제 등.... 면역기능 저하에서 오는 만성질환의 치료제 또는 보조제로 다양하게 사용되고 있다. .... 싸이모신알파원은 면역조절 세포인자(IL-2, 인터페론γ)의 분비를 증가시켜 바이러스에 감염된 세포 및 종양세포를 파괴시키고 바이러스 감염세포 및 종양 세포를 감소시키는 효과를 가지고 있어 면역시스템에 작용하여 각종 암환자의 면역기능 회복을 돕게 됨...... 특히 주목할 점은 현재 백신이 개발되어 있지 않거나 백신이 개발중인 질환 또는 암에 대한 예방이나 치료에까지 도움을 준다는 것
@싸이모신알파원 주사 요법의 부작용과 주의 사항
1. 싸이모신 알파 원 주사 요법은 현재 세계 20여 개국에서 사용되고 있으며 정상인의 체내에 존재하는 물질로 특이한 부작용이 보고되지 않은 안전한 약물.
2. 3000명 이상 대상으로 한 임상 결과 위중한 부작용은 보고되지 않았다. 투여 시 주사부위가 따끔한 것 외에 특별한 부작용은 없다.
3. 다만 면역 증강제이므로 장기이식(신장이식, 간이식 등) 후에는 투여하지 않는다.
@싸이모신알파원 주사 요법의 용법
------주 2-6회 6개월간 투약이 기본....... 항암제 투여시의 면역력 저하로 인한 부작용 억제를 위해서는 항암제 투여 4일전부터 다음날까지 주사를 투여하게 됨.
-----------------
@@아연(Zn)결핍 ==돌발성 난청 등 청력 손상 야기..
원인 불명의 특발성 돌발성 난청은 인구 10만명당 5-20명의 유병율....그 중에서 약 32-66%가 청력 회복 내지 개선...즉, 1/2에서는 영구장해로 남게 됨......고식적치료로는 고용량의 전신 스테로이드요법.... 특발성 돌발성난청 원인기전중 가장 중요한 것은 바이러스 감염이나 면역학적 질환일 가능성.....따라서 비강내 점막에 감기 바이러스가 붙거나 증식하는 것을 방해하는 항 바이러스특성을 가지고 있을 뿐 아니라 면역계증강작용을 나타내는 아연이 주목받고 있음.. ...66명의 특발성 돌발성난청 환자를 무작위적으로 두그룹으로 나누어 33명은 스테로이드만, 나머지 33명은 스테로이드와 아연보충제를 함께 복용하게 하였더니, 아연 보충제를 함께 복용한 그룹이 완치율과 청력회복률이 대조군에 비해 매우 높게 나왔음....혈청내 아연 수준의 변화와 치료 후의 청력 임계 값 사이에 유의미한 상관관계가 있었음...."아연의 항산화 및 항염증 효과는 돌발성 난청의 달팽이관의 산화 스트레스를 줄임으로 효과를 나타내는 것 같다....60세 이상 성인의 최대 45%가 권장 아연 섭취보다 덜 섭취하는 것으로 추정...
아연결핍은 암, 자가면역질환 및 감염 등 다양한 형태로 나타날 수 있으며 그중 하나가 잦은 감기나 상기도감염...아연은 산화 스트레스로 부터 보호하거나 손상된 DNA를 복구하는데도 중요....아연이 풍부한 음식은 우유, 생 치즈, 콩, 요구르트 밀크 버터 등 . @현훈증 : GBE-DW-Q10-GSH(NAC-Zn-Se-C-SAM) @이명 =B6912 -GBE-MgB6-Zn-아스타산친-BDNF증가CSSEPC(+B26912. Zn/MgB6-아스타산친/DW-타나민-알포틴-사데닌)...@바이러스성 발진/포진에는 GSHPX, 이것의 생성에 직접 관련된 Se/GSH(NAC-Zn) 및 VE-SAM-Lys가 중요..
>>2019/06/28 불규칙한 심장 박동 ‘심방세동’, 치매 위험 1.5배↑
국내 연구진이 심장이 불규칙하게 뛰는 심방세동 증상이 있는 노인의 경우 치매 발생 위험이 1.5배 더 높다는 연구 결과를 발표했다.
세브란스병원 심장내과 정보영 교수, 단국대학교병원 김동민 심장혈관내과 교수, 차의과대학 분당차병원 양필성 심장내과 교수 연구팀은 2005년부터 2012년까지 국민건강보험공단 노인 자료를 바탕으로 60세 이상의 노인환자 262,611명을 심방세동이 발생한 환자(10,435명)와 발생하지 않은 환자(20,612명)로 분류해 치매 발생 위험도를 조사했다. 등록 당시 인지기능검사에서는 두 환자군 간의 특별한 차이는 없었다.
7년간의 추적조사에서 심방세동 환자의 24.3%인 2,536명에서, 심방세동이 없는 환자의 15.4%인 3,174명에서 치매가 발생했다. 이를 바탕으로 조사한 결과 심방세동 환자에서 치매 발병 위험도가 1.5배 이상 높으며, 이런 위험성은 조사 기간 중 뇌경색이 발생한 환자를 제외하고도 유의한 상관성을 보이는 것으로 나타났다. 뇌경색과 별도로 심방세동이 치매 발생 위험을 증가시킨 것이다. 치매 형태별로는 심방세동 환자가 혈관성 치매는 약 2배, 알츠하이머 치매는 약 1.3배 발생 위험이 높은 것으로 조사됐다.
심방세동은 부정맥의 일종으로 심방 근육이 빠르고 무질서하게 흥분하여 불규칙한 박동이 나타난다. 가슴이 두근거리거나 숨이 찬 증상이 있거나 아예 증상이 없을 수도 있다. 특히 심장 내에 혈전이 생기면 이것이 혈관을 타고 돌아다니다 뇌혈관을 막거나 터트리는 뇌졸중으로 이어질 수 있다.
추가로 연구팀은 심방세동 환자에서 항응고 치료가 치매 발생 위험을 낮출 수 있는지 분석했다. 그 결과 항응고 치료를 시행한 심방세동 환자가 그렇지 않은 환자보다 치매 발생 위험도가 약 40% 낮았다.
정보영 교수는 “심방세동이 치매 발생의 위험인자인 만큼 적절한 고혈압 관리 등 심방세동을 예방하기 위한 노력이 중요하다”고 설명하고, “심방세동 환자의 경우 뇌경색뿐만 아니라 치매 예방을 위해서라도 항응고 치료를 받는 것이 좋다”고 덧붙였다.
한편, 이번 연구 결과는 국제적 심장질환 학술지인 ‘유럽심장학회지(European Heart Journal)’ 최신 호에 게재됐다....acetyl=L=carn : I67 +F067...CholinAlfocerate..F067(MCI)
>>2019.06.03 콜린알포세레이트 너마저…"문제없다 vs. 재검토" 정면 대치
치매 동반되지 않은 경도인지장애 치료 효과 두고 의‧약계 대립--임상적 유용성 및 비용효과성 입증이 논란 종결 ‘핵심 키’--"대안없는 무조건적인 배제, 결국 피해는 환자 몫"
대표적인 치매약으로 쓰이고 있는 아세틸엘카르니틴의 ‘일차적 퇴행성 질환’ 적응증이 다음달 삭제된다. 이에 따라 대체 약물로 콜린알포세레이트가 주목받고 있다. 하지만 이 약의 효과를 두고 의견이 분분하다. 한쪽에선 전면 재검토를 주장하고 있지만 일부에선 대안없는 비판이야 말로 환자들에게 피해를 고스란히 전가할 것이라는 지적이다. 확실한 임상데이터가 확보되지 않는 한 논란은 끊이지 않을 것이라는 게 업계의 공통된 반응이다.
최근 글리아티린의 국내 판권을 보유하고 있는 종근당이 이탈리아 카멜리노대학 아멘타 교수를 한국으로 불러 콜린알포세레이트의 중간 임상 결과를 발표하는 자리를 마련했다.
이는 그동안 콜린알포세레이트의 임상적 유용성을 두고 말이 많았던 데다 기등재약 재평가 대상에 이름이 오르 내리고 있는 만큼 이번 기회에 분위기를 전환해 보겠다는 의도로 풀이된다.
먼저 이날 아멘타 교수가 발표한 임상 중간 결과(뇌손상과 알츠하이머병을 동반한 59~93세의 환자 대상)를 보면, 콜린알포세레이트를 병용한 환자들은 도네페질만 단독 투여한 환자보다 인지기능 평가지수인 MMSE와 알츠하이머병의 악화를 의미하는 ADAS-cog 점수 모두 괜찮은 성적을 받았다.
일상생활 수행능력 및 도구사용능력(BADL, IADL) 역시 병용 환자들이 단독 투여군 대비 증상 악화 지연에 더 효과적이었다. 또 환자의 신경정신학적 증상의 중증도를 반영하는 NPI-F와 보호자의 스트레스를 반영하는 NPI-D 측정값도 병용 투여군이 우수했다.
이 임상 결과만 놓고 보면 콜린알포세레이트의 병용투여는 치매 환자에 대한 효과에서 일단 합격점이다.
그런데 문제는 치매 확진 판정을 받지 않은 경도인지장애 환자의 치료 효과 부분.
현재 국내 의료 현장에서는 치매 환자 보다 노령층의 경도인지장애 환자에게 콜린알포세레이트가 더 많이 처방되고 있다. 하지만 치매의 전조 증상 중 하나인 경도인지장애가 치매로 발전하는 경우는 10~16%(1년 기준)에 불과하다는 게 의료계 중론이다. 상당수 환자는 치매의 전조 증상이 아닌 다른 원인으로 경도인지장애를 겪을 가능성이 높다는 얘기다.
때문에 이번 아스코말바(ASCOMALVA) 임상 연구만을 가지고 치매 예방 차원에서 콜린알포세레이트를 처방하는 것은 무리가 있다는 지적이 일정 부분 설득력을 얻고 있다.
실제로 경도인지장애 개선제의 허가 근거로 활용된 임상 연구 대부분은 30~40년 전인 80~90년대에 진행됐다. 이 중 최근 임상의 최소 기준인 이중맹검으로 실시된 연구는 단 한 건도 없다.
게다가 임상에 참여한 인원마저 40~59명, 기간은 15~90일에 불과한 데다 이 중 일부 임상은 경구제가 아닌 주사제의 효능 입증에 초점이 맞춰져 있어 신뢰성을 담보하기에는 부족하다는 지적.
상황이 이렇다 보니 일각에서는 임상적 유용성과 비용효과성이 제대로 입증되지 않은 콜린알포세레이트에 막대한 건보재정을 투입하고 있는 것에 대한 반감이 커지고 있다.
때문에 경도인지장애 환자들에게 치료나 예방 효과가 있는 것처럼 환상을 심어 주는 사회 전반적인 분위기를 환기시킬 필요가 있다는 목소리가 덩달아 높아지고 있는 것.
또 정부가 사실상 의료진들에게 치매 치료에 대한 전권을 부여하고 있는데, 질환 특성상 약에 집중하기 보다는 돌봄서비스와 같은 지역사회와 연계한 프로그램과 인프라 구축에 건보재정을 투입하는 것이 훨씬 효율적이고 생산적이라는 주장이다.
한 약사단체 관계자는 “알츠하이머 환자에 콜린알포세레이트 처방을 반대하는 것은 아니다. 다만 이 약이 과학적 근거없이 치매 환자가 아닌 경도인지장애 환자에게까지도 광범위하게 처방되고 있는지를 지적하고 있는 것이다”며 “미국 FDA과 유럽 EMA에서는 전문약으로 인정받지 못해 건기식으로만 생산되는 것을 왜 유독 우리나라에서 애지중지하는지 이유를 모르겠다”고 비판의 날을 세웠다.
반면 의료계의 분위기는 정반대다. 최근 재평가 이슈 때문인지 개인적으로 의견을 내는 데는 주저했지만 그동안 축적된 처방 경험을 돌아봤을 때 충분히 전문약으로서의 가치가 있다는 평가가 주를 이뤘다.
임상 연구가 상대적으로 부족한 것은 사실이지만 국내에 출시된 지 20여년이 지났는데도 불구하고 의료진들이 꾸준히 처방을 내리고 있다는 것은 치료 효과와 안전성이 입증됐다고 볼 수 있다는 것이다.
치매학회에서 활동하고 있는 A의사는 “정부가 치매 조기 발견과 치료에 대해 강조하면서 콜린알포세레이트를 재평가 대상에 포함시키려는 이중적인 움직임을 보이고 있다. 콜린알포세레이트가 전문약에서 제외될 경우 사실상 치매 고위험군 환자에게 쓸 수 있는 약물이 없다”면서 “임상 현장에서 효과성에 대해 어느 정도 인정을 하고 있는데도 불구하고 지속적으로 문제 제기를 하는 것은 의료진의 처방 경험을 무시하는 것으로 밖에 볼 수 없다. 효능‧효과가 탁월하지 않다고 해서 대안없이 무조건 배제해 버리면 결국 피해를 보는 것은 환자일 수밖에 없다”고 말했다.
----갑상선중독증상.. ama-TPO항체,tsi-TSHrAb(TBII)를 먼저!!--FT3(3.5-4.3)/FT4(0.8-1.8): lowT3<2, hypothy>3-----
==항갑상선 과산화효소 항체(Anti-Thyroid Peroxidase Antibody,anti-TPO 항체)
---만성 자가면역성 갑상선염 환자의 95% 이상에서 그레이브스병 환자에서도 약 75%에서 발견됨......갑상선 질환의 종류나 갑상선 기능자체와는 비례 않음...정상인의 약 10% 정도, 노인에서는 약 30%로 더 흔하게 검출됨. 또한 환자의 가족에서도 약 40∼50% 검출이 되고 갑상선 질환이 없는 다른 종류의 자가면역 질환에서도 높은 빈도로 나타남.
---Anti-TPO 항체 양성자는 향후 갑상선 기능저하증 발생 위험도 상승. 무증상 갑상선 기능저하증에서 위험성이 더 높다.
---Anti-TPO 항체는 그레이브스병 환자에서 항갑상선제치료 중(만성 자가 면역성갑상선염에서 갑상선 호르몬 치료 중에도) 농도가 감소패턴 보임...항갑상선제 중단 후 재발여부을 예측판단에는 도움이 되지 않음...단, 임신초기의 높은 Anti-TPO 항체의 농도는 출산후에 산후 갑상선염의 발생위험과 비례....또한 임신 중에 TSH가 높거나 Anti-TPO 항체가 양성이었던 산모에서 태어난 소아의 지능지수가 낮기 때문에 임신 초기에 Anti-TPO 항체와 TSH 검사를 권고하고 있으며 대개 Anti-TPO 항체의 역가가 높으면 유산의 빈도와 불임률이 높다.
==항티로글로불린 항체(Anti-thyroglobulin antibody,Anti-Tg 항체)
---Anti-Tg 항체의 측정은 만성자가면역성 갑상선염이 특히 의심이 되나 Anti-TPO항체가 정상인 경우 적응이 됨.... 또한 갑상선암 환자의 수술 후 경과 관찰 중에는 Anti-Tg 항체와 thyroglobulin을 같이 측정하여야 함.
==갑상선자극호르몬 수용체 항체(TSHReceptor Antibody, TSHR Ab)
---현재 임상적으로 이용되는 TSH 수용체 항체 측정법의 대부분이 TBII 측정법.
---TSH수용체 항체는 그레이브스병 환자의 진단에 있어서는 TBII의 측정만으로도 일반적으로 충분....일부에서만 생물학적 검정을 통한 갑상선 자극항체의 활성이나 차단형 항체의 활성을 측정하게 됨.
---TSAb는 갑상선 중독증을 보이는 그레이브스병 환자의 약 95% 이상에서 발견되고 항갑상선제를 사용하는 그레이브스병 환자의 90%, 갑상선 기능이 정상화된 그레이브스병 환자의 약 60%에서 확인됨....그레이브스병에서 항갑상선제 투여 후 항체의 역가는 점차 감소하게 되는데 감소폭이 클수록 치료 중단 후 재발이 적은 경향....항갑상선제 치료 중단 시점에서 높은 항체 역가는 재발 예측 가능 지표이지만 환자의 연령, 치료 전 T3농도, 갑상선종의 크기 등을 종합적으로 함께 고려해야 함....항갑상선제 치료 시작 시점에서 예후 예측가능성은 불명확함.
---임상적으로 TSH 수용체 항체 측정의 적응증 :: 임상진단이 불분명한 갑상선 기능항진증의 원인 감별진단.... 갑상선기능항진증 없이 안병증만나타나는 정상갑상선기능 그레이브스 안병증(Euthyroid Graves’ disease)의 진단....그레이브스병 환자의 항갑상선제 복용 후 치료 반응의 평가....그레이브스병 과거력이나 현재 치료 중인 그레이브스병을 가진 산모에서 태아 갑상선기능항진증 또는 신생아 갑상선기능항진증의 위험도 평가.... 신생아 갑상선기능저하증이 있는경우 차단형 TSH 수용체 항체에 의한 일과성 기능저하증의 진단....그레이브스병으로 과거에 방사성요오드치료 후 현재 T4를 복용 중인 산모에서 TSH 수용체의 항체가 높을 경우 신생아 갑상선기능항진증의 가능성이 높으므로 임신 초기 및 말기에 TSH 수용체 항체측정이 필요.
---시상하부의 TRH은 TSH분비를 촉진//소마토스타닌-성장호르몬-코티솔, 도파민 등이 TSH 및 TRH 분비를 억제하며(역으로보라) 갑상샘호르몬은 음성되먹임으로 TSH분비를 억제.----
TSH 농도가 갑상선질환여부판단에 일차적으로 중요하고, ((일단 TSH<0.5 이거나 TSH>5.0이라면 꼭 TPO항체를 검사해 보자!!.. 1.3-2.0이 제일 좋은 것 같지만..))일단 TSH수치가 >5이상으로 높은 것이 확인되면 TPO 항체를 측정하여 갑상선 질환의 자가면역성 여부를 알아본다. 만일 TPO항체가 양성이라면 역가가 높을수록 더 빠르게 갑상선기능저하증으로 진행할 가능성이 있다.
TSH 농도가 5~10 mIU/L인 환자들은 매년 TPO 항체의 유무에 따라서 각각 TPO항체 양성이면 4.3%, 음성이면2.6%에서 현성 갑상선기능저하증으로 발전되며, 20년 뒤에는 각각 55%, 33%에서 갑상선기능저하증으로 발전한다.
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TSH 농도가 낮을 경우에는 0.05~0.4 mIU/L는 현성갑상선기능항진증으로 진행이 적지만 TSH농도가 0.01 mIU/L 이하인 경우에는 연 10%까지 갑상선기능항진증으로 진행한다.
낮은 TSH 농도(<0.5)는 원인에 상관없이 심혈관계 질환으로 인한 사망률이 높다는 보고들이 많아서 낮은 TSH 농도를 보이는 노인은 적극적인 추가 검사를 시행한다. TSH 농도가 낮은 노인이 약물 복용력이 없고, 갑상선비대증이 없다면, 4~6주후에 TPO 항체와 같이 TSH 농도를 재검하고 만일 TPO 항체가 양성이라면 자가 면역성 갑상선 질환(하시모토+그레이브스, 또는 하시모토)을 생각해야 한다.
커다란 스트레스나 급만성 질환 등 비갑상선 질환에서도 TSH 농도가 감소하고 야간 증가현상도 감소하며, 심한 경우에는 야간증가현상이 사라진다. 그러나 TRH 투여 후 TSH반응은 정상이다.
TSH가 감소하는 기전으로는 TRH저하, 그 외에 코티솔, opioid, 도파민, 소마토스타틴, 렙틴, 싸이토카인 등의 변화에 의한 영향으로 설명한다. paraventricular nucleus에서 TRH mRNA가 감소되어 있고, TSH의 glycosylation 이상을 보인다는 보고도 있다. TSH는 양적으로 분비가 저하될 뿐 아니라 질적인 변화도 볼 수 있다. TRH 자극 후 TSH에 의한 T3의 반응을 조사한 결과 T3의 반응이 저하되는 것으로 보아 TSH의 생물학적 작용이 저하되었을 가능성이 지적되었다. 기아상태에서는 T3가 감소함에도 불구하고 TSH의 기저분비 및 자극에 의한 분비가 감소된다. 기아상태로 수일이 지나면 특히 야간의 TSH 분비가 감소되며, 더 오랜 시간이 지나면 코티솔에 의해서 분비는 더욱 감소된다. 또한 에너지보존을 위한 적응으로 leptin 분비가 적어지고 TSH 분비가 감소한다.
입원 중에 있는 비갑상선 질환 환자에서는 TSH 농도가 정상범위를 벗어나는 경우가 있기 때문에, 이들과 불현성갑상선 기능이상의 감별진단은 쉽지 않다. 대부분의 비갑상선질환의 경우에서는 TSH 농도가 3세대 측정법의 한계인 0.02 mIU/L 이하를 보이지는 않으며, 0.02 mIU/L 이하의 농도를 보이는 경우는 거의 대부분 갑상선기능항진증이고 오직 4% 정도만이 비갑상선질환이다. 그러나 functional sensitivity가 0.1 mIU/L인 2세대 측정법으로는 감별이 어렵다. 입원환자의 경우에 TSH 농도가 < 0.02 mIU/L인 경우에는 보행가능한 정상인에 비해서 갑상선기능항진증일 가능성은 조금 더 적다. TSH 농도가 < 0.005 mIU/L인 입원환자의 14%가 TRH에 정상적인 TSH 반응을 보였다는 보고가 있다. 입원 중에 있는 일부의 환자에서는 일시적이지만 TSH 농도가 0.2~20 mIU/L을 보인다. 입원중인 환자들의 경우 급성질환에서는 일시적으로 TSH가 낮아지고, 질병이 회복되는 시기에는 TSH가 증가하기 때문에, 도파민이나 당류코르티코이드 등 TSH가 낮은 뚜렷한 이유가 있는 경우가 아닌 경우에는, 입원 중인 환자에서는 TSH의 정상 범위를 0.05~10mIU/L로 하고 fT4를 같이 측정하여 판단한다.
만일 TSH와 fT4가 같이 낮다면 중추성 기능저하증을 의심해야 하며, 갑상선 질환이 의심된다면 TPO 항체를 측정하는 것이 도움이 된다. (즉, TSH==>fT4==>TPO 순서로 검사 진행!!).....
비갑상선질환이 회복될 때에는 T4의 증가에 앞서서 TSH의 박동적 분비가 다시 나타나며, TSH농도는 일시적으로 정상이상으로 증가한다. 따라서 입원환자들의 경우에서는 fT4가 낮고 TSH가 20mIU/L 이상으로 높은 비교적 전형적인 경우에는 당장 치료를 개시하지만, 다른 갑상선 호르몬농도는 정상이고 TSH만 이상이 있는 경우라면, 갑상선질환이 있다하더라도 대개 비교적 경한 경우이고, 입원경과에 큰 영향을 주지는 않기 때문에 회복-퇴원한 후에 2~3개월경에 재평가를 해도 큰 문제는 되지 않는다....즉, 비갑생선 질환의 회복기에 TSH의 증가가 관찰될 수 있다는 것을 항상 염두에 두어야 하고, 갑상샘기능저하증의 진단은 TSH증가와 유리 T4의 감소를 바탕으로 하여야 한다는 것을 기억하자.
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정상적인 fT4와 TSH 사이의 상관관계를 보면 fT4가 정상보다 낮으면 TSH는 10 mIU/L 이상을 보인다. 따라서 갑상선호르몬의 농도가 낮은 것에 비해서 TSH농도가 높지 않다면 중추성 갑상선기능저하증을 의심해 보아야 한다. 그러나 중추성 갑상선기능저하증이라고 해서 모두 TSH 농도가 낮은 것은 아니다. 35%는 낮고, 41%는 정상이며, 25%는 오히려 높다.
시상하부-뇌하수체 질환이 있는 경우에 TSH농도가 정상 또는 높은 이유는 면역학적으로는 정상이지만 생물학적 활성이 적은 TSH가 분비되기 때문이며, 현재의 측정법으로는 활성이 다른 TSH 이성체를 구별할 수가 없다는 한계가 있다.
TSH의 생물학적 활성의 감소는 TSH의 glycosylation 이상과 관계가 있다. 시상하부-뇌하수체 기능저하증에서는 생물학적 활성도가 감소된 TSH가 분비되고, 1차성 갑상선기능저하증, 갑상선 호르몬저항증, 일부의 TSH 분비종양 등에서는 분비되는 TSH의 생물학적 활성도가 높다.
따라서 중추성 갑상선기능저하증에서는 비활성적인 TSH가 같이 측정되기 때문에 일차성 갑상선기능저하증과 감별이 어려울 때도 있다.
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대체적으로 TSH 농도가 15 mIU/L 이상이고 특히 TPO 항체가 양성이면 1차성 갑상선기능저하증을 진단하는데 무리가 없다
fT4는 낮음에도 TSH가 10 mIU/L 이하이면 중추성 갑상선기능저하증을 의심할 수 있다. 또한 중추성 갑상선기능저하증은 TSH 야간 증가가 없으며, TRH 자극시험을 하면 TSH가 2배 이상 증가하지 못하거나 기저치보다 4.0 mIU/L이상 증가하지 못한다. 또한 TRH 투여 후에 분비된 TSH에 대한 T3 반응이 정상보다 감소되어 있다
TSH 농도 측정법이 발전함에 따라서 갑상선이 안정된 상태에 있어서는 TSH가 가장 정확하고 예민하게 갑상선의 상태를 반영해주는 지표이다. TSH 분비에 개인적인 차이가 있고 같은 개인이라도 일중변동 및 계절적인 변동이 있어 진단기준이 되는 정확한 정상범위를 정하기가 어렵다는 단점이 있고, 또한 비갑상선질환이나 약물 또는 이종친화성항체, 갑상선 상태가 역동적으로 변하고 있는 경우, 시상하부나 뇌하수체 질환 등에서는 정확하게 갑상선기능을 반영하지 못한다는 제한점이 있기는 하지만, 정상적으로 보행 가능한 사람의 갑상선기능이상을 선별검사하기 위한 단일 검사로는 TSH 농도측정이 가장 경제적이고 정확한 방법이며, 통상 갑상선기능 선별검사로 TSH 농도측정을 35세부터 매5년마다 시행하는 것을 권장한다.
최근에 와서는 정상인의 95% 이상이 혈청 TSH 농도가 <2.5 mIU/L이고 TSH 농도가 2 mIU/L 이상인 경우에는 향후 갑상선기능저하증으로의 발전가능성이 높으며, TSH 농도가 0.4 mIU/L 이하의 노인들에서는 심방세동이나 심혈관계질환이 증가하며, 적절한 치료 시 심혈관 질환의 이환율을 줄인다는 보고들이 있어, TSH 농도범위를 0.4~2.5 mIU/L로 좁혀야 한다는 주장이 커지고 있다. 그러나 TSH 농도가 낮거나 2.5~4.5 mIU/L에 있는 사람이라도 반 이상이 아무런처치 없이 정상으로 회복되며, 불현성 갑상선기능이상의 치료효과도 아직은 불분명하다는 등의 이견이 있다.
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==갑상선질환, 과산화수소, 셀레늄== HMR Do Joon Park • Thyroid and Hydrogen Peroxide
갑상선은 인체에서 자유라디칼(free radical) 생성, 특히 과산화수소(H2O2)의 생성이 가장 많은 기관. 그 사실은 1971년도에 처음으로 알려졌다.
일반적으로 높은 농도의 H2O2는 세포에 손상을 주는데, H2O2는 DNA의 산화 및 손상을 일으키며, 그 결과로 돌연변이 유발 및 세포소멸(apoptosis) 등의 현상이 나타난다. 또한 H2O2는 암 유발과도 관계가 있어 그 동안 생명체에 필요 없는 물질로 여겨졌고, 이의 빠른 제거만이 중요하다고 생각되었다. 그러나 최근 연구 결과에 의하면 적절한 양의 H2O2는 세포 내 신호전달물질로 작용하여 세포의 생존에 필요하며 백혈구는 H2O2의 산화력을 이용하여 인체 내에 침입한 병원균을 제거하는 등, 생명체가 살아가는데 중요한 기능을 가지고 있다는 것이 알려져 H2O2를 단순히 제거만 하는 것이 필요한 것이 아님을 알게 되었다. 세포에는 H2O2의 생성과 소멸을 철저히 조절하는 기전이 작동한다.
갑상선세포에서의 H2O2 생성은 일반적인 세포 손상이라든가 신호전달물질로의 이용보다는 갑상선 호르몬을 만드는데 필요하기때문이며, 따라서 다른 세포와는 다른 생성 및 조절기전이 필요하다.
1. 갑상선 호르몬의 합성과 H2O2
갑상선 호르몬은 2개의 페놀고리가 연결이 된 타이로닌(tyronine) 구조에서 3, 5번 및 3´, 5´번 자리의 수소가 요오드로 치환된 구조이다. 요오드가 수소를 치환하기 위해서는 순간적으로 I-의 요오드가 Io의 형태로 산화가 되어야 한다. 그러나 요오드는 그 자체가 소독제로 쓰일 정도의 강력한 산화제이므로, 산화제인 요오드를 산화시키는 것은 매우 어렵다. 이 반응을 위하여 갑상선세포에 존재하는 갑상선 과산화 효소(thyroid peroxidase, TPO)는 H2O2의 산화력을 이용하여 요오드를 산화시킨다. 이를 위해 갑상선세포는 많은 양의 H2O2를 만들어야만 한다.
갑상선세포에서 갑상선호르몬을 만드는 첫번째 과정은 혈액내에 있는 요오드를 운반체 sodium iodide symporter (NIS)를 이용해서, 혈액 내의 요오드를 나트륨과 함께 갑상선세포안으로이동시킨다.
갑상선 호르몬의 전구물질은 티로글로불린(thyroglobulin)으로 분자량이 670 KDa이 되는 매우 큰 단백질이다. 티로글로불린 표면에는 여러개의 티로신 아미노산이 노출되어 있는데, 이 티로글로불린 표면의 티로신이 갑상선 호르몬을 합성하는데 이용된다. 갑상선호르몬을 합성하는데 가장 중요한 과정인 티로신의 페놀고리에 요오드를 결합시키는 반응은 세포밖 여포강에서 진행된다. 이 과정은 강력한 산화제인 H2O2가 필요하고, 요오드의 산화과정이 세포 안에서 이루어지기에는 세포 내의 여러 중요한 단백질과 세포 구조에 큰 부담이 되기 때문이다. 만일 H2O2가 요오드의 산화에 이용되지 않고, 주위의 다른 단백질이나 구조물로 확산이 되면 그자체로도 손상을 줄뿐아니라 H2O2가 다른 자유라디칼을 생성하게 되기때문인데, 일단 세포 안에 있는 티로글로불린을 세포 밖의 갑상선여포강(thyroid follicle)으로 이동시키고, 동시에 펜드린(pendrin) 단백질을 통하여 세포 안의 요오드도 세포 밖의 여포강으로 이동시킨다. 이후 여포강 내에서 티로글로불린 표면의 티로신의 페놀고리에 요오드를 결합시킨 후 다시 세포 안으로 끌고 들어와서 갑상선호르몬을 합성하게 된다.
이렇게 되어 페놀고리에 요오드가 결합된 티로글로불린 표면의 티로신은 2개씩 결합하게 되어 갑상선 호르몬의 기본 구조인 타이로닌이 되며, 다시 세포 내로 이동된 후 티로글로불린 표면에서 갑상선 호르몬이 분리가 되면서 완전한 형태의 갑상선 호르몬이 만들어진다.
2. 갑상선세포에서 H2O2의 생성 및 제거기전
가장 특징적인 단계는 갑상선 과산화 효소에 의한 요오드의 산화와 유기화로, 이에 의해 요오드가 티로신의 페놀고리에 결합하게 된다. 이때 H2O2가 필요한데, 여기에 필요한 H2O2는 NOX NADPH oxidase군에 속하는 DUOX NADPHoxidase에 의해 만들어진다.
DUOX는 dual oxidase의 뜻으로 DUOX1과 DUOX2가 있는데, 갑상선세포의 첨단부세포막(apical membrane)에 존재한다. 보통의 NOXoxidase군의 NADPHoxidase와 달리 DUOX는 활성면이 갑상선세포의 바깥쪽, 즉 여포강쪽을 향하고 있어 갑상선세포의 바깥쪽 첨단부에 연한 여포강에서 H2O2를 생성한다. 이 DUOX의 바로 근접부에 갑상선 과산화 효소가 존재하므로, 이 두효소가 같이 작용하면서 요오드의 산화와 유기화를 통해 갑상선호르몬 합성의 가장 중요한 단계가 완성된다.
DUOX는 갑상선에만 존재하는 산화효소는 아니며, DUOX1은 전립선, 고환, 태반, 심장, 신장,뇌, 췌장 및 피부에 존재하며, DUOX2는 침샘, 위, 십이지장, 대장, 직장, 췌장, 고환 등에서 발견된다. 사람의 호흡기의 상피 세포에는 DUOX1과 DUOX2가 같이 존재한다.
그러나 이러한 장기에 존재하는 DUOX의 양은 매우 적으며, 이들 장기에서의 정확한 기능은 잘 알려져 있지 않다. DUOX 중에서는DUOX2가 갑상선세포에 더 많은 양으로 존재하며, DUOX2의 돌연변이가 있는 경우에는 DUOX1의 기능이 정상임에도 불구하고 갑상선기능저하증이 발생한 것으로 보아 DUOX2가 갑상선호르몬 합성에 더 중요한 역할을 하는 것으로 보인다. 또한 DUOX1은 cAMP 시스템을 통해 활성화되는데 비해 DUOX2는 phospholipaseC 시스템을 통하여 활성화되는 것으로 보아 갑상선 호르몬의 합성에 관여하는 DUOX는 DUOX2일 것으로 생각된다.
DUOX가 H2O2를 생성하는 방법은 다른 NOX군의 NADPH oxidase와는 달라서 O2•-로부터H2O2를 생성하는 것이 아니라 산소로부터 2개의 전자를 직접 환원하여 H2O2를 만들며, 따라서 dual oxidase라 명명하고 있다.
한편, 다 쓰고 남은 H2O2는 적절히 제거가 되어야 한다. 그렇지 않으면 H2O2가 갑상선세포의 여러 중요한 단백질과 DNA에 손상을 주어 세포의 생존에 문제가 될 수 있다.
갑상선세포가 자신이 만들어낸 H2O2로부터 손상을 받지 않기위한 방어기전으로 우선 thyroxisome이라고 불리는 요오드화 복합체가 있다. Thyroxisome의 존재가 아직까지 완벽하게 밝혀지지는 않았지만 여러 가지 실험적인 증거들을 볼 때에 실제로 존재할 것으로 보인다. 기본적으로 이 방어기전은 세포 내의 특정한 위치, 즉 첨단세포막 부위에 갑상선 과산화 효소와 DUOX가 서로 연관되어 같이 존재하면서 DUOX에 의해 생성된 H2O2를 갑상선 과산화 효소가 바로 받아서 이용을 하여 H2O2가 다른 곳으로 확산되어 세포 손상을 일으킬 가능성을 제거한다. 특히 두 효소의 발현과 활성화는 서로 밀접히 연결되어 있어 H2O2가 적절한 시점에 적절한 양만 만들어져 갑상선 호르몬 합성에 이용이 되도록 한다. 만일 지나치게 많은 H2O2가 생성되어 다른 부위로 확산될 가능성이 있는 경우에는 thioredoxin 계열의 단백질인 EF-hand fragment partner 1 (EFP1)에 의해 제거된다.
또 다른 방어기전으로는 peroxiredoxin이 있다. 일반적으로 H2O2를 제거하는데 있어 가장 많이 알려진 효소는 catalase와 glutathione peroxidase이다. 그러나 catalase는 세포질 내에 존재하지 않고, 리소솜(lysosome) 내에 존재하기 때문에 세포 내의 H2O2를 제거하는 데에는 도움이 되지 않는다. Glutathione peroxidase는 세포질내에 존재하기는 하나 양이 많지 않아 생리적 농도의 H2O2를 제거하는 데에는 효율적이나 많은 양의 H2O2를 한꺼번에 빠르게 제거하기에는 적절치 않다. 따라서 세포 내의 H2O2 제거에는 또 다른 시스템이 중요하며, peroxiredoxin에 의한 H2O2의 제거가 이에 해당된다. Peroxiredoxin은 항산화 단백질의 성질을 가진 물질로 처음 정제되었으며, 이후 적어도 6개의 아형을 가지는 것이 알려졌고, 이들은 세포 내에서 H2O2의 농도를 적절한 시점에 적절히 조절하는 역할을 하여 고농도의 H2O2로부터 세포를 보호하는 역할뿐 아니라 적절히 조절된 H2O2가 세포 내 신호전달물질의 역할을 하도록 조정하는 기능이있다.
3. H2O2와 갑상선질환
갑상선세포에서는 H2O2가 일반세포에서처럼 세포내 신호전달체계에 이용될 뿐 아니라, 갑상선 호르몬 합성에 있어 요오드의 산화에 매우 중요한 역할을 함에 따라 다른 세포에 비해 많은 양의 H2O2가 합성이 된다. 따라서 생성된 많은 양의 H2O2가 완벽하게 조절되지 않으면 세포 내의 각종 단백질과 DNA에 손상을 주어 여러가지 질병을 일으키게 된다.
갑상선의 자가면역질환은 다른 어떤 장기에 발생하는 자가면역질환보다도 많으며, 최근에는 갑상선암의 발생이 전 세계적으로 급격히 늘어나 현재 우리나라에서는 여성 암중에서 가장 흔한 암이 되어있다. 이처럼 갑상선에서 다른 장기에 비해 자가면역질환과 암이 흔한 이유는 아직 잘 모르나 이의 원인 중에 하나로 H2O2가 대두되고 있다. 즉 갑상선세포 내에서 발생하는 많은 양의 H2O2가 적절히 제거되지 못하여 단백질과 DNA에손상을 주어 이러한 각종질환이 발생할 가능성이 제기되고 있다.
1) 갑상선암
가장 흔히 발생하는 갑상선암인 갑상선유두암의 발생 원인으로 현재까지 증명된 것은 외부 방사선 조사가 유일하다. 이는 실험적인증거 외에도 체르노빌 원전사고 후 주변 지역에서 갑상선암, 특히소아와 청소년층에서 갑상선암이 급격히 발생했던 사실로 증명이되었다. Detour 등은 체르노빌 원전사고 후 발생한 갑상선암의 조직은행에서 얻은 갑상선암 조직과 일반적인 갑상선유두암 조직의 유전자발현양상을 비교하였을 때 그 양상이 비슷함을 확인하였다. 갑상선세포를 이용한 연구는 아니었지만 임파구에 200 μmol/L의 H2O2를 처리하였을 때와 2.5 Gy의 방사선을 조사하였을 때의 전사 반응의 양상이 비슷함을 볼 때에 갑상선에서의 H2O2의 적절한 처리가 이루어지지 않았을 때 방사선조사와 비슷한 세포 손상을 유발할 수 있으며, 이는 갑상선암, 특히 갑상선유두암의 발생과도 연관이 될 수 있을 것으로보인다.
갑상선암 조직에서 DUOX의 발현은 그 변화의 폭이 매우 커서 많이 증가된 암 조직도 있고,그 발현이 감소된 암 조직도 있다. 그러나 전체적인 평균을 낸다면 갑상선암조직에서 DUOX의 발현은 정상내지는 약간 증가되어 있다. 반면 NIS나 갑상선 과산화 효소, 펜드린 등은 감소되어 있는 경우가 많다. 이러한 요오드의 운반 및 H2O2를 사용하는 단백질들의 감소는 H2O2를 비롯한 산화력이 큰 물질들이 갑상선세포 내에 오랫동안 존재하게 될 가능성을 시사하며, 이러한 현상이 세포의 손상이나 유전자에 돌연변이 등의 영향을 주게 될 것을 배제할 수 없다. 현재 갑상선세포 안에서 어떠한 항산화물질이나 H2O2 제거 단백질, 즉 glutathione peroxidase나 peroxiredoxin 등이 어떻게 작용하며, 이들의 변화가 갑상선암의 발생과 관련이 있는지에 대해서는 연구결과가 많지 않다.
2) 만성갑상선염
만성갑상선염의 모델인 NOD.H2h4 생쥐를 이용한 연구에서 일반적인 섭취량보다 100배가 많은 100 μmol/L의 요오드를 주게되면 H2O2의 생성이 늘어나며 이는 intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1) 발현을 증가시키며, 이에 의해 임파구의 증가와 각종 시토카인 분비의 증가를 유발하며, 이는 만성갑상선염의 발생에 관여하게 된다.
한편 최근의 몇 가지 임상시험에 의하면 셀레늄(selenium)을 투여하였을 경우 만성갑상선염 환자에서 항체 치수가 감소하며 임상양상이 좋아진다고 되어 있다. 셀레늄은 glutathione peroxidase나 peroxiredoxin과 같은 H2O2를 제거하는 단백질의 합성에 필수적인 물질로, 이러한 임상시험 결과는 환자에서의 H2O2를 제거하는 단백질의 합성이 활발히 이루어졌을 가능성을 시사한다.
물론 이러한 환자에서 갑상선 조직을 떼어내어 이러한 단백질의 발현양상을 관찰하는 것은 현실적으로 어렵지만 여러 가지 정황을 볼 때에 H2O2의 적절한 제거가 만성갑상선염의 발생 및 진행을 억제할 수 있을 가능성이 있다.
3) 갑상선기능항진증
FRTL-5 세포에서 TSH를 처리하면 glutathione peroxidase 활성이 증가하는데, 동시에 TSH에의해서 peroxiredoxin2도 같이 증가한다. 이러한 현상은 TSH에 의해서 갑상선 호르몬의 생성이 증가할 경우, 이에 필요한 H2O2가 많아져서 세포에 손상을 줄 위험으로부터 세포를 보호하는 기전일 수 있다. 그레이브스병 환자의 갑상선 조직에서 peroxiredoxin5의 발현이 증가되어 있었으며. 셀레늄 투여는 그레이브스병의 치료에 도움이 된다는 보고가 있다.
.......셀레늄은 그 자체로서 항염, 항산화효과를 가짐 ..갑상선에서는 셀레노시스테인 단백질형태로 존재((글루타치온 퍼옥시다제GPX, 디아이오디나제DI, 치오레독신환원효소TRR))..GPX는 항산화기능, DI는 T4-->T3전환, TRR는 항산화과정 및 전사인자/유전자의 발현 조절에 관여 ...셀레늄과 요드의 동시결핍은 점액수종 위기((전신 푸석+전신냉감+숨차고 무기력 +인후이물감/GERD증상, 변비/명치종괴감/소화불량증...급사발생가능))를 유발!!!...요드의 보충을 먼저 한 후 뒤이어 셀레늄을 공급해 주어야 함(투여 공급 순서 바뀌면 갑상선기능 저하는 더 악화...따라서 먼저 comth를 투여시작하고 그후 1-2주후부터 셀레늄을 추가투여하라!!) ....갑상선결절nodule/갑상선종대goiter도 셀레늄공급 필요!!...건선에는 ADEK +셀레늄은 필수
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>>필수 영양소` 셀레늄 부족
세계보건기구(WHO)와 유엔식량농업기구(FAO)가 필수 영양소로 지정한 셀레늄은 항산화 효소들의 구성 성분으로, 심장병과 신체 조직의 노화·변성을 막거나 속도를 지연시키는 데 기여한다. 또한 갑상선 기능을 조절하고 면역계에도 중요한 역할을 한다.
암을 예방하고 에이즈 바이러스에 대한 면역 기능을 높인다는 연구 결과도 있다. 아마존 밀림에서 자라는 견과류 `브라질너트`는 이러한 셀레늄이 풍부하다. `천연 셀레늄의 보고`라고 불릴 정도다. `셀레늄 빈곤국가`라고 할 정도로 셀레늄 섭취가 부족한 우리나라에서 브라질너트가 귀한 대접을 받고 있는 배경이다. 브라질너트는 남아메리카를 원산지로 둔 진달래목 오예과에 해당하는 브라질너트 나무의 씨앗이다. 브라질, 페루, 볼리비아의 아마존 밀림에서 자라며 수백 년 동안 아마존 원주민의 중요한 식량 자원이 돼 왔다. 브라질너트에는 식이섬유, 칼륨, 마그네슘 등의 필수 영양소가 풍부하다. 그중에서도 특히 셀레늄 함량이 높다. 미국 농무부(USDA)에 등록된 6898개 식품 중 셀레늄 함량 1위다. 브라질너트 1알(4g)에는 약 76.68㎍(USDA 기준)의 셀레늄이 함유됐다. 일반적으로 셀레늄이 풍부하다고 알려진 굴(77㎍/100g), 참치(90.6㎍/100g)와 비교해도 월등히 많은 양이다.
셀레늄이 우리 몸에 반드시 필요한 이유는 체내 활성산소를 줄이는 항산화 작용 때문이다. 호흡하는 과정에서 체내에 생성되는 활성산소는 노화, 질환과 직접적인 연관이 있다. 활성산소가 과도하게 생성되면 체내 세포나 조직을 망가뜨려 세포의 기능을 상실하게 하고 재생을 막는다. 체내 세포 등이 망가지면 쉽게 피로해지고, 노화도 빨리 온다. 암, 심근경색증, 당뇨병, 뇌졸중 같은 중대 질병의 90% 정도가 활성산소와 관련 있는 것으로 알려져 있다.
이러한 활성산소 물질을 제거해주는 것이 바로 셀레늄과 같은 항산화 영양소다. 셀레늄은 우리 몸에서 활성산소를 제거하는 `글루타티온 과산화효소`의 주성분이다. 인체 내에서 만들어진 유해물질인 과산화수소를 분해시켜 과산화수소가 세포에 손상을 주는 것을 막는다. 이를 항산화 작용이라고 하는데 체내 해독 작용과 면역 기능을 증진시킨다. 손상된 세포를 재생시키고, 세포막을 손상시키는 활성산소를 제거해 신체 조직의 노화를 예방하거나 그 속도를 지연시킨다. 셀레늄 성분은 식품의약품안전처로부터 `유해산소로부터 세포를 보호하는 데 필요하다`는 기능성을 인정받았다.
브라질너트의 건강 효과는 연구를 통해 입증됐다. 1996년 미국 애리조나대 연구팀이 중대 질병에 걸리지 않은 평균 63세 남성 1321명을 대상으로 하루 200㎍의 셀레늄을 장기간 복용하도록 했다. 그 결과 암에 걸릴 확률이 크게 낮아진 것으로 나타났다. 암 발병률이 전립선암 63%, 대장암 58%, 폐암 46% 감소했다. 해당 연구진은 60세 이상 경도인지장애 환자 31명에게 매일 브라질너트 1알(약 5g, 셀레늄 약 288㎍)을 6개월 동안 섭취하도록 했다. 그 결과 해당 섭취군의 혈중, 적혈구 내 셀레늄 수준이 유의적으로 증가해 셀레늄 결핍 증상이 사라졌으며, 이들의 언어 유창성 검사, 구성 행동 검사 결과가 유의하게 개선됐다. 이처럼 뇌 기능은 셀레늄과 밀접한 관련이 있다. 뇌는 산소 소비량이 많은 조직이므로 산화 스트레스에 취약할 수밖에 없다. 적절한 셀레늄 섭취는 뇌 기능 유지에 중요하다. 셀레늄 결핍은 알츠하이머병과 같은 신경퇴행성 질환의 위험 요인이 될 수 있다.
WHO와 FAO가 발표한 셀레늄의 하루 섭취 권장량은 성인 기준으로 50~200㎍이다. 암 예방을 위한 섭취 권장량은 이보다 조금 높은 500㎍ 수준이다. 단 미국환경보호청은 하루 셀레늄 섭취량이 853~1261㎍을 넘어서는 안 된다고 권고한다. 한국인은 셀레늄 섭취량이 낮은 것으로 알려져 있다. 같은 종류의 채소, 곡류라 하더라도 재배된 토양의 셀레늄 함유량에 따라 셀레늄의 함유 농도가 다르게 나타나기 때문이다.
우리나라는 셀레늄 함량이 낮은 화강암과 현무암이 전 국토의 70%를 이루고 있어, 식물이 흡수할 수 있는 셀레늄이 다른 나라에 비해 부족한 실정이다. 한국인 영양섭취 기준에서 성인 남녀의 셀레늄 1일 권장섭취량은 60㎍이고, 상한섭취량은 400㎍이지만 이에 못 미치는 수준인 것으로 알려졌다. 브라질너트 1알에는 약 76.68㎍의 셀레늄이 함유돼 있어 부족한 셀레늄을 보충하기에 충분하다. 또한 브라질너트에는 식이섬유, 인, 마그네슘, 칼륨도 풍부해 대사증후군의 위험을 낮추고 여성의 항노화, 남성의 생식기능의 유지에도 도움을 줄 수 있다.
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현대리나치올시럽 20mg/CC...2~5세(총12.5~25CC...4회로 분복)..5세~12세 (1회12.5CC씩 하루3회 복용)
코오롱드로피진시럽 cofr-s : 10~20kg(3CC)...20~30Kg(5CC) Tid
삼일어린이부루펜시럽 bruf-s...30kg미만시 3회 총25CC초과금지---어린이 1회 : 11-14y 200-250mg (10-13CC) // 7-10y 150-200mg (8-10CC) // 3-6y 100-150mg (5- 8CC) // 1-2y : 50-100mg (3- 5CC)
삼아록솔씨시럽 ambro-s : >12yOver..20CC Bid.... |
제 목 : 갑상선 셀레늄 이원 관절상병 URI
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