| ###오메가-3 …심장병 환자의 수명 연장 기전
--이미 미국 심장 학회는 심장병 환자에게 오메가-3를 적극 권장 하고 있다. 오메가-3는 심장 세포 수명을 현저히 연장 시킨다는 사실이 이미 입증 되었기 때문이다. 그러나 이제야 비로서 오메가-3의 수명 연장 작용 원리가 밝혀지게 되었다. 이는 California 의대와 스탠퍼드(SF) 연구팀 등의 연구 결과이며 미국 의사회 학술지 (JAMA) 최신호를 통해 발표된 것이다.
# 유전자 크로모좀 말단에 있는 수명유전자Telomere, 이 부분이 짧아지면 세포 수명이 짧아진다.
유전자는 두개의 길다란 DNA 사슬인 크로모좀위에 coding되어 있다. DNA 사슬 끝 부분의 protecting cap부분을 Telomere 라고 한다. 예전엔 전혀 쓸모없는 부분으로 여기기도 했지만, 지금은 장수와 관련지어 그 필요성을 재평가하고 있는 것이다. 세포가 한번 분열 할 때마다 DNA 사슬과 함께 Telomere도 더불어 복제되면서 DNA가 너덜너덜해지는 것을 막아주지만, 복제될 때마다 <산화 스트레스에 의해> 크로모좀 말단에 있는 Telomere는 조금씩 마모되어 없어짐으로써 DNA 길이는 점차 짧아지게 되고, 세포의 DNA 복제 횟수가 약 50회를 넘어서면(=Haflick limit : 생체시계의 의미) 결국 세포 복제는 멈추게 되고 세포자살현상이 나타난다. 이것이 노화기전의 일환이다. 오메가-3는 바로 이 수명 유전자 Telomere가 마모되어 짧아지는 것을 억제한다.
# Telomere 길면 건강 장수, 짧으면 만성 질환…암….단명…..
Telomere가 점점 마모되어 세포자살에 이르는 것이 노화다. 그러나 연령 보다 일찍 마모된 자 중에 심장병 같은 만성 질환자가 많다. 암 환자의 정상세포의 Telomere는 매우 마모되어 있다. DNA 끝부분인 Telomere가 짧아지면 세포자살이 일어나고 이것이 몸 전체에 쌓이면 결국 노화 사망을 초래하게 된다. 그러나 암 세포는 Telomere가 단축되어 있으면서도 암 세포자체는 죽지 않는다. (그 이유는 후술) 특히 백혈구가 지닌 유전자의 Telomere 길이는 인간 평균 수명을 예측하게 하는 도구가 된다.
#Telomere를 짧게 하는 인자는 매우 다양하다. : 노화,스트레스,담배,비만,암,심장병 기타 특정 만성 질환에서 발견할 수 있다.
-- 본 임상에서는 심장병 환자의 백혈구가 지닌 Telomere를 측정하여 오메가-3의 수명 연장 효과를 발표 하였다.
#심장병 환자에게 현저한 효과
본 임상은 심근 경색을 경험한 자 , 심장 동맥 협착이 50% 이상인 자, 운동하면 협심증이 심해지는 자들 667명을 대상으로 한 임상이었다. 미국 심장 학회는 심장병 환자에게 생선오일 오메가-3를 하루 3그램 복용토록 권장한다.
오메가-3를 많이 섭취하는 상위 그룹과 오메가-3를 적게 섭취하는 하위 그룹으로 부터 백혈구가 지닌 유전자의 Telomere 길이를 측정하여 5년 전과 5년 후를 비교했더니, 심장병 환자 667 명에 대한 5년 간의 오메가-3 효과 섭취 상위층 섭취 하위층 Telomere 은 각각 0.05 unit 0.13 unit였다. 즉, 오메가-3 섭취 하위자는 오메가-3 섭취 상위자보다 유전자 Telomere 길이가 5년 동안에 2.6 배나 더 단축되어 있었고, 오메가-3 혈중 농도가 낮을 수록 유전자 길이가 짧아져 있었다. 섭취한 오메가-3는 [DHA + EPA]의 혈중 농도로 측정하였다. 오메가-3의 혈중 농도의 표준편차가 1단위 낮은 자 일수록 Telomere 길이가 32%씩 더 단축되어 있었다.
#수명유전자 Telomere가 어떤 이유로 마모되는가
세포 분열 시 마다 유전자 사슬의 Telomere가 단축되는 이유는 Telomere를 구성하는 DNA가 산화 되기 때문이다. 즉, 녹슬기 때문이다. 이를 유해 산소에 의한 산화적 스트레스(oxidative stress)라 한다. 따라서 Telomere가 단축되는 것을 막아주는 기전은 항산화 작용인 것이다.
#오메가 -3의 세포핵에 대한 항산화 작용 : Nrf2 활성작용을 통해..
유전자가 유해 산소에 의해 파괴되지 않도록 우리 몸에는 Nrf2 라는 인자가 핵을 보호하고 있다. 이 효소(Nrf2)는 각종 항산화 효소를 만들어내어 작동시키는 중요한 핵 인자이다. 오메가-3는 바로 이 효소(Nrf2)를 활성화 해준다.
#오메가 -3 : 정상세포의 Telomerase 활성촉진 /암세포의 Telomerase는 억제
세포 분열 시 마다 유전자-크로모좀- DNA가 복제되며 복제될 때 마다 크로모좀 말단의 Telomere도 복제 된다. 이 때 Telomere를 복제 시켜주는 효소를 Telomere 복제 효소( Telomerase )라 한다. 이 효소가 활발하면 Telomere 복제가 원활하므로 Telomere가 유해 산소에 의해 다소 파괴 되더라도 Telomere의 길이가 많이 단축되는 것을 억제해줄 수 있다. 지금까지는 운동이 Telomerase의 활성을 높일 수 있다고 알려져 왔다. 놀랍게도 본 임상에서는 오메가-3가 Telomerase를 활성화 시킴이 입증된 것이다.
#오메가-3의 2중 작용
오메가-3는 심장병 환자에서는 Telomerase 활성을 증가 시킨다. 그 결과 심장병 환자의 수명을 연장 해줄 수 있다. 한편, 오메가-3는 암환자에서는 Telomerse 활성을 억제 한다. 그 결과 항암 작용을 발휘한다.
암은 세포 분열이 매우 심하므로 Telomere가 매우 짧아져있는 세포이다. 그러나 Telomerase를 적극 이용할 수 있는 특수 조건을 지닌 세포인 것이다. 오메가-3가 하필 이러한 암 세포에 대해서는 Telomerase 활성을 억제 한다.
이는 오메가-3의 2중 작용이며 그 이유는 앞으로 밝혀져야할 연구 과제인 것이다.
[근거] JAMA. 2010;303(3):250-257. Association of Marine Omega-3 Fatty Acid Levels With Telomeric Aging in Patients With Coronary Heart Disease
Ramin Farzaneh-Far, MD; Jue Lin, PhD; Elissa S. Epel, PhD; William S. Harris, PhD; Elizabeth H. Blackburn, PhD; Mary A. Whooley, MD Division of Cardiology, San Francisco General Hospital Departments of Medicine Biochemistry and Biophysics Psychiatry and Epidemiology and Biostatistics University of California, San Francisco, and Veterans Affairs Medical Center, San Francisco; Sanford Research/USD and Sanford School of Medicine, University of South Dakota, Sioux Falls
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